Pourquoi la maladie de Lyme chronique est-elle chronique?

Plusieurs facteurs peuvent expliquer des symptômes persistants. Il s’agit notamment d’une infection persistante de bas grade qui cause des dommages directement ou indirectement par les effets inflammatoires et toxiques d’une réponse immunitaire activée, des dommages permanents comme cela peut se produire chez les patients atteints de lésions cérébrales, ou une réaction auto-immune déclenchée par Lyme.

L’hypothèse de l’infection persistante est fondée sur plusieurs sources de données. Les rapports cliniques de cas et les grandes séries cliniques indiquent que quelques patients bénéficient des cours plus longs et répétés de la thérapie antibiotique. Des rapports publiés indiquent que, même après une antibiothérapie, la persistance du spirochète Borrelia burgdorferi peut être démontrée par la culture ou la démonstration de l’ADN Bb par analyse PCR chez les animaux et les humains. On pense que les mécanismes de la persistance et de l’évasion immunisée incluent la séquestration dans les sites intracellulaires ou d’autres sites immunologiquement privilégiés, la variation antigénique, l’expression diminuée des antigènes extérieurs in vivo, la capture de la propre membrane de la cellule hôte formant un manteau immunoprotective virtuel, et/ou le down-regulation tôt de la réponse immunitaire. Beaucoup de preuves existent maintenant pour démontrer que Bb peut loger intracellulairement en cellules endothéliales humaines, astrocytes, fibroblastes, et macrophages. Bb in vitro a été montré pour entrer dans les lymphocytes B et de sortir dessin avec elle la membrane de surface externe du lymphocyte. Bb in vitro peut modifier sa forme en formes cyst-like potentiellement antibiotiquement-protégées. Ces résultats suggèrent que le manque d’éradiquer Bb complètement par thérapie antibiotique puisse être dû à la localisation intracellulaire in vivo, à la sélection des contraintes résistantes, ou à la séquestration dans les emplacements (tels que le système nerveux central) où la pénétration antibiotique peut être moins proportionnée.

L’hypothèse inflammatoire post-infectieuse est également soutenue par plusieurs sources de données. Par exemple, les patients atteints d’arthrite de Lyme qui portent l’allèle HLA-DR4 ou DR2 sont plus vulnérables au développement d’une arthrite chronique résistante aux antibiotiques. Les preuves indirectes existent pour soutenir le mimétisme moléculaire comme au moins une explication possible pour des symptômes persistants. Par exemple, la protéine flagelline (sur la queue du spirochète) peut générer des anticorps qui réagissent de manière croisée avec la protéine basique de la myéline, contribuant ainsi au dysfonctionnement axonnal. En conclusion, les restes des morceaux du spirochète peuvent avoir comme conséquence une activation persistante du système immunitaire, causant la production du interleukin-6, du facteur de nécrose de tumeur, et de l’oxyde nitrique. Ces cytokines produisent la fatigue et le malaise, deux des symptômes les plus importants ressentis par les patients atteints de la maladie de Lyme chronique.

Il est raisonnable de supposer que certains patients souffrent d’une infection persistante tandis que d’autres souffrent de dommages post-infectieux à médiation immunitaire. Jusqu’à ce que l’on en sache plus sur les facteurs qui identifient qui peut répondre à un traitement répété et qui est peu susceptible de répondre, les décisions cliniques seront basées sur les préférences du médecin plutôt que sur des données objectives. Des essais antibiotiques contrôlés par placebo de plus longue ou de plus courte durée doivent être menés avec un suivi à long terme à l’insu à l’aide de marqueurs objectifs. D’ici là, le traitement optimal du patient atteint de la maladie de Lyme chronique sera inconnu. À ce stade de l’histoire médicale, les décisions sur le traitement du patient atteint de la maladie de Lyme chronique doivent être façonnées individuellement par l’expérience du clinicien, le profil clinique du patient et les antécédents de réactivité aux antibiotiques, et la littérature médicale émergente.

Les patients atteints de la maladie de Lyme neuropsychiatrique chronique peuvent bénéficier de thérapies d’appoint qui fournissent un soulagement des symptômes. Par exemple, les patients présentant une sensibilité accrue au bruit peuvent bénéficier d’un traitement à la gabapentine (Neurontin) ou à la carbamazépine (Tegretol). Ce dernier médicament peut également être utile pour réduire l’hypersensibilité cutanée ou les maux de tête. Les patients présentant une distractibilité et une inattention marquées peuvent bénéficier de médicaments utilisés pour traiter le trouble déficitaire de l’attention, tels que le bupropion (Wellbutrin) ou le méthylphénidate (Ritalin). Les patients présentant la fatigue proéminente peuvent bénéficier des derniers médicaments aussi bien.

La consultation d’un psychiatre alphabétisé de Lyme peut être très utile à la fois pour aborder l’impact psychologique d’une maladie chronique ainsi que pour traiter les symptômes psychiatriques qui peuvent avoir été déclenchés. Les médicaments psychiatriques tels que la sertraline (Zoloft), la fluoxétine (Prozac), la paroxétine (Paxil), la fluvoxamine (Luvox) et le citalopram (Celexa) peuvent être utiles pour les patients souffrant d’humeur dépressive ou d’irritabilité. Les médicaments, tels que les anticonvulsivants (gabapentine, valproate, carbamazépine), sont également de très bons stabilisateurs de l’humeur et peuvent servir à aider les patients présentant des changements d’humeur marqués, des douleurs neuropathiques et /ou des hyperacuités sensorielles. D’autres médicaments, tels que l’amitriptyline (Elavil) ou la nefazadone (Serzone), peuvent être très utiles pour le sommeil et pour réduire la douleur.

La consultation d’un neuropsychologue ayant une expertise en remédiation cognitive peut également être utile. La remédiation cognitive fait référence au recyclage du cerveau pour accomplir des tâches qui étaient auparavant effectuées automatiquement. Les forces cognitives sont utilisées pour compenser les faiblesses actuelles. De telles approches ont été développées pour des patients présentant des déficits cognitifs persistants après une blessure à la tête, par exemple. Des stratégies similaires peuvent être utiles pour les patients atteints de la maladie de Lyme persistante. Les meilleurs endroits pour trouver des thérapeutes de remédiation expérimentés seraient les centres de réadaptation des lésions cérébrales.

Il faut continuer d’accorder une attention particulière au problème du « déconditionnement ». Parce que les patients atteints de la maladie de Lyme chronique éprouvent souvent une fatigue dramatique (beaucoup plus proche des patients atteints du syndrome de fatigue chronique), ils passent beaucoup de temps au lit et donc leurs muscles perdent le tonus au fil du temps. Cela peut conduire à un syndrome qui ne cesse de s’aggraver dans lequel les patients se fatiguent après l’exercice et l’évitent ainsi. D’autres résultats de déconditionnement tels que encore moins d’exercice la prochaine fois conduit à une fatigue post-effort considérable. Pour contrer ce cycle, un régime d’exercice très progressif mais progressif doit devenir une partie quotidienne de la routine du patient pour un retour maximal à la santé.