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Examen du chapitre : La maladie de Lyme peut être un diagnostic d’espoir par Janet et Felix Sperling

Rencontrer la maladie de Lyme dans le système de santé canadien.

Mettre fin au déni : L’épidémie de la maladie de Lyme : une catastrophe de santé publique au Canada

Depuis des décennies maintenant, les patients, les parents, les cliniciens et les chercheurs ont été confrontés aux lacunes de notre système de santé en ce qui concerne la maladie de Lyme et les co-infections de Lyme. La présidente de CanLyme, Janet Sperling, ne fait pas exception ; Janet et son mari Felix, à la fois entomologistes et chercheurs, face à un obstacle après l’autre lorsque leur fils est tombé malade de ce qui a finalement été trouvé pour être la maladie de Lyme et les co-infections de Lyme. Janet et Felix ont fait la chronique de leur expérience et ont écrit un chapitre pour le livre Ending Denial : The Lyme Disease Epidemic : A Canadian Public Health Disaster.

Surmonter les obstacles

Dans ce récit émouvant et révélateur (ci-dessous), Janet et Felix transmettent certaines des luttes, des frustrations et des succès qu’ils ont rencontrés alors qu’ils travaillaient sans relâche pour surmonter les obstacles que de nombreuses personnes atteintes de ces maladies rencontrent au sein de notre système de santé. Ils reconnaissent clairement le rôle que leur base de connaissances et leur système de soutien ont joué, et soulignent que beaucoup d’autres font face à ces obstacles en plus des obstacles qu’ils rencontrent au sein du système de santé et avec la maladie elle-même.

Dépistage, diagnostic et traitement

Janet et Felix décrivent certaines des limites avec les protocoles de test actuels, y compris l’échec des tests pour inclure de nombreuses souches de la bactérie de Lyme. Ils soulignent également que la précision de ces tests est évaluée d’une manière qui ne parvient pas à capturer toutes les expressions de la maladie. En plus des limites des tests, leurs expériences révèlent les limites du protocole de traitement standard de l’IDSA et la nature limitative d’un diagnostic psychiatrique sous-étudié. Ils illustrent l’importance d’adopter un diagnostic différentiel de la maladie de Lyme, de faire un diagnostic clinique et de traiter pleinement la maladie, et d’acquérir une compréhension plus large de l’endroit où la maladie de Lyme peut être acquise, à la fois au Canada et à l’étranger.

Plaider en faveur du changement ; soutenir la recherche

À la suite des difficultés que Janet et Felix ont rencontrées alors qu’elles recherchaient un diagnostic approprié et un traitement efficace pour leur fils, Janet est devenue une ardente défenseure du changement. En tant que présidente de la Fondation canadienne de la maladie de Lyme, et grâce à ses propres recherches, Janet continue de soutenir la recherche et l’éducation, créant des changements positifs et favorisant l’espoir d’un avenir meilleur pour les personnes vivant avec la maladie de Lyme.

Mettre fin au déni : L’épidémie de la maladie de Lyme : Une catastrophe de santé publique au Canada peut également être trouvé dans diverses bibliothèques et librairies d’occasion, à la fois en ligne et en personne.

Citation

Ferrie, H. (2010). Mettre fin au déni : L’épidémie de maladie de Lyme : une catastrophe de santé publique au Canada. Caledon, On, Canada : KOS Publishing Inc.

CHAPITRE 3 : LA MALADIE DE LYME PEUT ÊTRE UN DIAGNOSTIC D’ESPOIR

Par Felix Sperling PhD et
Janet Sperling MSc, Edmonton(Alberta)

Les identifiants ont été supprimés de cette version numérique pour protéger la vie privée du sujet.

La maladie de Lyme, ou borrelioses de Lyme comme nous préférons l’appeler, est une maladie diablement compliquée. Il a remis en question bon nombre de nos idées préconçues les plus fermement ancrées et a bouleversé notre monde personnel. Dans les étapes les plus sombres de l’histoire de E, les acteurs les plus honorables ont été les psychiatres, les administrateurs, les avocats et les politiciens – des professions que nous avions précédemment considérées avec suspicion. Notre respect pour la puissance des diagnostics cliniques s’est multiplié en dépit de leur subjectivité inhérente, tandis que notre respect pour le type de diagnostics médicaux fondés sur des preuves qui se concentrent sur les lectures automatiques a diminué en dépit de leur objectivité apparente. Mais l’histoire de notre fils a connu une fin heureuse qui souligne le pouvoir de la raison et de la persévérance. L’histoire s’est déroulée en quatre phases. Tout d’abord est venu notre recherche frénétique de réponses, avec l’effroi serrant plus étroitement avec chaque nouveau développement étrange dans l’état de notre fils. Puis vint la prise de conscience croissante que la réponse et une solution relativement simple étaient bien en vue, mais la lutte pour amener les médecins primaires de E à le voir de cette façon deviendrait une confrontation volontaire. Cela a été suivi par le rétablissement lent et instable de notre fils, qui a continué à mettre à l’épreuve la détermination de chacun. Enfin, nous sommes entrés dans une période au cours de laquelle E a évolué avec sa vie, mais nous, en tant que ses parents, sommes devenus de plus en plus déterminés qu’aucune autre personne souffrant de Lyme ne devrait avoir à faire face à un échec systémique qui reflète autant sur notre système médical que sur une agression bactérienne sur un patient de Lyme. En fin de compte, il ne s’agit pas d’un récit sur un patient, une famille ou un groupe médical, mais d’un conflit profond et non résolu à de multiples niveaux biologiques et sociaux.

Juillet 2005 : Cherche désespérément des réponses

Ce qui suit est une version légèrement modifiée d’une description des symptômes de E que nous avons écrite à la fin de juillet 2005. Nous avions frappé un mur d’intransigeance et d’incompréhension parmi ses médecins. Comme mesure désespérée, nous avons envoyé cette description à plusieurs collègues et contacts qui, nous l’espérions, pourraient nous orienter dans une direction positive. On s’attendait à ce que notre public soit familier avec une variété de termes médicaux qui pourraient être obscurs pour les lecteurs plus généraux.

E est une jeunesse brillante et sympathique avec un sens de l’humour délicieux et doux. Il conserve ce sens de l’humour malgré ses circonstances de plus en plus déprimantes. Actuellement 110 livres et 5 pieds 4 pouces, il pourrait être décrit comme ayant une légère construction. Il y a un an, il aurait semblé un peu potelé, avec des os solides mais courts. Il a toujours été exceptionnellement intelligent et énergique, et a lu avec voracité sur un large éventail de sujets. Il s’est classé à l’échelle nationale dans divers concours de mathématiques au cours des dernières années, et a facilement maintenu des notes élevées dans toutes ses classes. Il a un enthousiasme contagieux pour les sciences et le génie, qui est encouragé par de nombreux universitaires et ingénieurs de sa famille élargie et de son quartier à Edmonton, en Alberta. Ses activités physiques ont inclus des niveaux modérés de ski de fond et de voile, et il a toujours été un marcheur fort. Il est l’aîné de quatre garçons (le plus jeune ayant 3 ans) dans une famille stable. Né prématuré d’un mois, il est resté relativement petit pour son âge, mais il a été en bonne santé à l’exception de l’asthme modéré et d’une allergie transitoire au lait.

L’état de santé alarmant actuel de E a apparemment commencé par une maladie grippale persistante mais autrement inoffensive à la fin de novembre 2004. Ses symptômes les plus remarquables étaient de faibles niveaux d’énergie et une congestion modérée, des périodes de faible fièvre et de maux de tête graves, une baisse de l’appétit et, par la suite, une infection apparente des sinus. Il a eu une période de lèvres sèches et fissurées à la mi-décembre. Il semblait se rétablir plus tard en décembre et n’avait aucun problème à poursuivre ses études jusqu’au début des vacances d’hiver le 20 décembre. À la fin de novembre, il pesait 135 lb, un poids qu’il avait maintenu tout au long de l’année précédente, même s’il a grandi de près de 8 centimètres et est devenu sensiblement plus mince pendant cette période.

Les premiers symptômes neurologiques de E ont été exposés le soir du 25 décembre, lorsque nous avons remarqué qu’il arpentait la maison sans relâche mais s’arrêtait fréquemment pour vérifier l’heure sur différentes horloges autour de la maison. Son explication était qu’il continuait à perdre la trace du temps. Cette phase s’est arrêtée après quelques heures, après quoi il est retourné s’asseoir tranquillement sur un canapé, ce qu’il avait fait plus fréquemment au cours des semaines précédentes. Il avait cessé de manger et de boire librement quelques jours avant cela, ayant besoin d’être incité à terminer ses repas, et avait commenté sa bouche se remplissant de mucus en même temps, ce que nous avons attribué à l’écoulement des sinus. E avait précédemment mangé et bu avec brio. Il avait appris à cuisiner, n’avait aucune aversion pour les aliments et avait un régime omnivore, y compris le gibier sauvage occasionnel dans ses premières années.

Le 26 décembre a été moins mouvementé, bien que E soit resté léthargique. Nous l’avons emmené à notre clinique de santé habituelle le premier jour de son ouverture, le 27 décembre, et le médecin généraliste lui a prescrit un antibiotique Biaxin pour ce qu’il considérait comme une « terrible infection des sinus ».

Une visite de retour le 30 décembre a montré une amélioration significative, et nous sommes partis cet après-midi-là pour rendre visite aux grands-parents de E à quatre heures de route, près de Calgary. Le 31 décembre, après une modeste activité physique à l’extérieur dans des conditions enneigées mais sèches, il a commencé à avoir la nausée et est entré à l’intérieur, mais après une heure, il a commencé à vomir. Cela s’est poursuivi jusqu’à ce qu’il soit emmené à l’urgence dans un hôpital de Calgary trois heures plus tard, où il a rapidement reçu un diagnostic de petit pneumothorax (probablement en raison des vomissements). Le plus alarmant, il a eu des niveaux de sodium de sang de 166 mmol/L, bien que ses niveaux de potassium aient été dans la gamme normale. Il a été transféré à l’Hôpital pour enfants de l’Alberta à Calgary pendant une semaine, et son taux de sodium a été graduellement ramené à des niveaux normaux d’ici la fin de la semaine. Aucune cause fondamentale n’a été trouvée pour son déséquilibre d’électrolyte. Il a été admis à environ 100 lb, mais a grimpé à près de 110 en quelques jours. Il a reçu trois jours d’antibiotiques IV. Vers la fin de cette semaine, il a commencé à montrer un léger mouvement de torsion de sa tête quand il a essayé de lire ; il n’a jamais lu de livres par lui-même, même si la lecture avait déjà été son passe-temps préféré. Son résumé de décharge était qu’il a eu le hypernatraemia idiopathique (concentrations peu communes inexpliquées de sel de sang). Lorsque E est retourné à Edmonton à sa sortie de l’hôpital de Calgary le 7 janvier, son symptôme le plus notable était la fatigue, bien qu’il ait également eu des muscles du cou importants et contractés. Il a continué à avoir des maux de tête forts mais intermittents. Il est retourné à l’école trois jours plus tard, en réponse à l’avis médical qu’il était préférable de le ramener dans un environnement stimulant. À la fin de la semaine, cependant, il est devenu clair que sa capacité à lire et à se concentrer continuait de décliner. Il était capable de lire très lentement, avec une incitation continue, et montrait invariablement une torsion de sa tête en même temps. Il a décrit le problème comme étant de rester coincé sur les mots, ce qui a été aidé par l’utilisation de mouvements de tête pour forcer ses yeux à avancer sur la ligne. Il a été admis à l’hôpital local de recherche pour enfants d’Edmonton le 14 janvier. L’examen neurologique a eu comme conséquence un diagnostic qu’il souffrait du syndrome de conversion (un état controversé et purement psychologique dans lequel le trauma mental est exprimé physiologiquement) ou d’une réaction autoimmune, telle que PANDAS, bien qu’aucun signe d’une infection de streptocoque n’ait été plus tard trouvé. En conséquence, il a été donné l’immunoglobuline intraveineuse, mais presque immédiatement sa tension artérielle a chuté à 60/38. Il a plané près de ce niveau pendant plusieurs heures, même si l’injection d’IgIV a été arrêtée peu de temps après que sa tension artérielle ait d’abord diminué. Au cours de cette crise physiologique, nous, en tant que parents de E, avons été réprimandés séparément et sévèrement par un résident pour avoir apparemment créé son état en étant trop anexcieux. Le lendemain E a été mis sur iv stéroïdes pendant trois jours. Il resta profondément léthargique pendant la plus grande partie de cette période.

Au cours de la deuxième visite à l’hôpital de E, nous avons découvert qu’il avait de graves problèmes à faire des énigmes visuelles, et il semblait n’avoir pratiquement aucune capacité à lire en silence à lui-même. Cependant, quand on lui a demandé de lire à haute voix, il a pu le faire couramment pendant plusieurs pages, bien qu’il ait finalement dû s’arrêter à cause de la fatigue. Il a été libéré le 19 janvier. Son résumé de congé de l’hôpital d’Edmonton indiquait qu’il souffrait d’un trouble obsessionnel-compulsif et possiblement d’une maladie de Tourette. Cependant, deux visites à un psychiatre peu de temps après sa libération ont produit une déclaration ferme que son état n’était pas dû au TOC ou à toute autre maladie psychiatrique.

E est resté à la maison sous la garde de sa mère et n’est pas retourné à l’école pendant les 4 semaines suivantes. Sa capacité de lire a semblé décliner jusqu’en février au point où il a trouvé douloureusement difficile et épuisant de lire à haute voix jusqu’à la fin d’un paragraphe. Il a lu plusieurs mots à la fois, et ceux-ci ont été entrecoupés d’une minute ou deux de mouvements circulaires avec sa main (un mouvement qui a remplacé sa torsion de la tête plus tôt). Au début de février, il a passé une batterie de tests cognitifs d’un psychologue clinicien, ce qui a montré qu’il avait une intelligence élevée, mais qu’il avait sérieusement diminué la vitesse de traitement et la capacité d’effectuer des opérations séquentielles. Tout au long des mois de janvier et février, il a connu de nombreuses périodes d’hypotension artérielle et de basse température corporelle périphérique. Cependant, il a pu faire de courtes promenades (moins de 1 km) et n’a montré aucun problème d’équilibre, même lorsqu’il marchait dans des conditions glacées. Il avait besoin d’être nourri à la cuillère par moments, mais pouvait s’habiller lentement et aller aux toilettes de manière indépendante. Il a été stimulé par l’écoute de la radio ou des livres sur bande, par des visites régulières avec ses grands-parents au bout de la rue, et par les perturbations domestiques normales causées par ses frères et sœurs. Tout au long de cette période, E a continué d’estimer avec optimisme qu’il serait en grande partie rétabli dans environ deux semaines, ce qui était conforme à sa nature généralement positive et persistante.

À partir du début de mars, son état semblait s’améliorer légèrement. Sur les conseils des médecins, il est retourné à l’école pour une classe par jour, bien qu’il ait encore de graves problèmes à lire même un paragraphe. Même les jours, il a assisté à une séance d’aide pour un cours d’apprentissage à distance en études sociales. Ses leçons lui ont été lues par un aide-enseignant sympathique et il a été encouragé à lire de petites sections pour lui-même. Les jours impairs, il a assisté à une conférence ou à une discussion dans le même cours d’études sociales qu’il aurait suivi avec sa cohorte de classe d’origine. D’autres étudiants semblaient être uniformément sympathiques et solidaires. Pendant cette période, nous avons découvert qu’il était capable d’écrire des choses à la main assez bien, tant qu’il ne lisait pas ce qu’il écrivait. Nous avons commencé à faire des promenades plus longues de 2 à 4 km tous les 2 ou 3 jours, au cours desquelles E semblait être sûr, montrait de l’endurance (bien qu’avec un rythme étrangement rapide au début de chaque promenade) et était fier de garder une longueur d’avance sur son père. Cependant, il est resté complètement indécis chaque fois qu’on lui a demandé dans quelle direction il voulait marcher, et s’est perdu facilement.

Afin de fournir un soutien ainsi que de répondre à l’apparent pigeon-holing comme TOC par le personnel de l’hôpital, E a commencé à visiter un psychologue privé au début d’Avril. Les visites se sont poursuivies sur une base mensuelle, après un intervalle initial de 2 semaines. Le psychologue était d’un soutien et a déclaré sans ambiguïté dès le début que le problème sous-jacent était neurologique et non psychiatrique.

Au début d’avril, E a été en mesure de composer des essais courts mais lucides et grammaticalement corrects allant jusqu’à une page de longueur pour son travail scolaire. À cette époque, tous ses symptômes ont commencé à s’améliorer plus rapidement et en parallèle. Vers le 11 avril, il a commencé à manger des repas entiers avec seulement une incitation mineure au début du repas, au lieu d’avoir besoin d’être invité pour chaque bouchée. Il allait aussi habituellement à la salle de bain, ou mettre sur ses vêtements, et revenir sans se faire caler. Il ne semblait plus accumuler autant de salive dans sa bouche. Le vendredi 22 avril, il semblait avoir fait une récupération de 70% (estimation des parents) de ses niveaux d’énergie auparavant élevés, de ses résultats scolaires et de sa bonne humeur.

Le 23 avril, E a été réveillé en se plaignant de fatigue et de brouillard mental. Du jour au lendemain, il était apparemment revenu à l’état qu’il avait en février. Il n’y avait aucun changement évident dans le régime ou les niveaux de stress. Il semblait avoir attrapé un virus du rhume, que certains de ses autres frères et sœurs ont également rencontré à ce moment-là, bien que ses symptômes de rhume ne semblaient pas particulièrement prononcés. Le lundi suivant, sa capacité de lire et d’interagir avec l’aide de son professeur a également été évidemment grandement diminuée. Dans les semaines qui ont suivi, ses capacités ont continué de décliner, ce qu’il a trouvé profondément décourageant. Il a continué à être capable de marcher fortement pendant cette période, mais, de manière inquiétante, il a commencé à montrer occasionnellement des arrêts soudains et transitoires à mi-foulée. Interrogé à ce sujet, il n’avait aucune explication.

Il a été brièvement encouragé du 16 au 19 mai, au cours d’une période d’admission de jour précédemment prévue à l’hôpital universitaire afin de faciliter son examen par une série de spécialistes dans plusieurs disciplines médicales. Pendant une journée, il a pu se nourrir partiellement sans aide. Néanmoins, malgré un MRI, un EEG, et un examen par des endocrinologues, des neurologues, et des spécialistes dans les maladies infectieuses et les maladies métaboliques, tous les essais ont retourné des résultats entièrement dans l’échelle normale. Un endocrinologue a insisté sur le fait que les problèmes psychiatriques étaient l’explication la plus probable, et le congé final, par un neurologue, n’a fourni aucun résumé ou recommandation. E était particulièrement épuisé et démoralisé quand il est rentré à la maison après le dernier jour.

À la fin du mois de mai, E a perdu la possibilité d’ouvrir son casier scolaire avant d’aller en classe, même s’il avait eu peu de difficultés avec cette tâche au cours des deux mois précédents. Plus tôt en mai, il a commencé à être constamment désorienté quant à quel jour c’était et où aller dans son école. Cela a culminé avec lui qui s’est fait prendre à l’extérieur de son casier le 27 mai, incapable d’avancer ou de reculer ou même conscient du problème, tandis que l’aide de son professeur l’attendait à l’étage pendant 80 minutes et finalement des centaines d’étudiants ont afflué par lui dans le hall pendant la pause.

Maintenant, à la fin de Juillet, E a encore des périodes de baisses substantielles de la pression artérielle et de la température corporelle périphérique. Ceux-ci semblent n’avoir aucune corrélation claire avec toutes les conditions de déclenchement, bien que le début se produise généralement après qu’il mange un repas. Ces symptômes semblent avoir diminué au fil du temps, bien qu’il soit difficile de dire si l’amélioration, par rapport à février, est due à des conditions météorologiques estivales considérablement plus chaudes. Au début de sa maladie, il avait une forte rouge tacheté sur les joues, en particulier vers ses oreilles, mais pas sous les yeux. Cela a diminué progressivement, mais reste perceptible.

Tout au long de sa maladie, E est resté verbalement articulé, sans insultes de mots, ni problèmes de syntaxe. Il a du mal à trouver des mots et son discours a ralenti. De plus, il ne parle que lorsqu’on lui parle, et la plupart des réponses sont monosyllabiques, bien qu’il n’ait aucun problème avec des réponses complexes ou des réponses logiquement bien formulées lorsqu’il y a une forte stimulation. Depuis le début, il a exprimé une forte aversion pour manger ou boire, et dit qu’il n’a pas du tout faim. Apparemment, la nourriture n’a aucun attrait même lorsqu’il n’a pas mangé pendant de longues périodes, même s’il affirme qu’il n’a aucun problème à goûter les différences.

Il est inscrit depuis le début du mois de juin à des exercices de Pilates et de piano une fois par semaine. Il semble bien apprendre les accords dans les leçons de piano, bien qu’il se fatigue rapidement. Il continue d’être compétent en ping-pong, avec un temps de réaction instinctivement rapide, mais ne peut pas suivre le score. Depuis la fin mars, il a également rendu visite une fois par semaine à un ami plus âgé qui est un démonstrateur en physique, tandis que des laboratoires d’enseignement sont en cours de mise en place. L’enthousiasme de E pour cette rencontre a toujours été élevé, ce qui n’est pas surprenant car c’est le genre de chose dans laquelle il a pris le plus grand plaisir depuis qu’il était très jeune. Cependant, il est devenu beaucoup plus passif en mai et pourrait montrer une capacité lentement décroissante à suivre conceptuellement. Ses promenades avec les membres de sa famille sont devenues impraticables au début de juin, lorsque la fréquence de son arrêt de marche a augmenté au point où cela se produisait tous les quelques pas. Il a récemment commencé à se tordre la tête ou le haut du corps d’un côté à l’autre lorsqu’il est debout pendant de longues périodes. Il agite et tape parfois ses pieds de manière répétitive lorsqu’il est laissé seul, bien que cela soit moins préoccupant car il le faisait généralement avant sa maladie.

Au cours de l’année précédant les problèmes de santé de E, il a passé les 8 premiers mois de 2004 à Canberra, en Australie, avec plusieurs semaines de camping dans de nombreux endroits allant de l’Australie-Méridionale au Queensland. Les seuls problèmes de santé remarqués au cours de cette période étaient une inflammation récurrente des sinus. Tout au long de sa vie, E a passé une quantité modérée de temps récréatif à l’extérieur avec sa famille, y compris l’Alberta (ouest du Canada) au cours de 1999-2004, la Californie au cours de 1994-1999, et l’Ontario ou le nord de l’État de New York au cours de 1989-1994.

Au cours des 7 derniers mois, E avait été examiné par plus de 30 médecins spécialistes, principalement à l’hôpital pour enfants de l’université locale. Il n’a pris aucun médicament depuis son séjour à l’hôpital en janvier, à l’exception des antibiotiques pour une autre infection des sinus en février. Apparemment ses niveaux endocriniens sont normaux, et il ne montre aucun signe d’une réponse immunitaire élevée. Il a eu des IRM en janvier et en mai, et un EEG en mai, qui ont été jugés normaux. Il a été testé négatif pour la maladie de Huntington, et n’a pas eu des niveaux élevés de cuivre (maladie de Wilson). Nous ne sommes pas clairs quels tests pour les agents pathogènes ont été effectués ; et la réponse à nos questions répétées sur la possibilité de la maladie de Lyme ou de l’encéphalite équine occidentale était que le moment et la nature des symptômes de E rendaient ces symptômes extrêmement improbables. Des prions (nvCJD) ont été considérés une possibilité, mais aucun essai n’a été exécuté et la permission n’a été accordée par l’hôpital pour une biopsie amygdale en raison des soucis éthiques non spécifiés. Un facteur qui complique l’état de E est qu’il est le plus alerte lorsqu’il rencontre des gens pour la première fois, par exemple lors d’un examen médical, alors qu’il semble peu de temps après plus épuisé et insensible que jamais. Cependant, à ce moment-là, son état n’est pas visible pour le personnel médical.

Aucun consensus ne s’est dégagé, que ce soit pour un diagnostic ou un plan de traitement. Les avis médicaux ont varié de L’état de E étant principalement psychiatrique (syndrome de conversion, ou trouble obsessionnel compulsif), une réaction auto-immune (PANDAS, ADEM, ou Chorée de Sydenham), un trouble métabolique mitochondrial non spécifié, ou des dommages de poteau-infection aux ganglions de la base. Chaque opinion a eu au moins une autre opinion contradictoire, et il est à noter qu’un psychiatre et un psychologue ont chacun exprimé des opinions fortes que l’état de E était principalement neurologique et non psychiatrique, alors que la plupart des neurologues ont favorisé les diagnostics psychiatriques tandis que d’autres ont réservé leurs opinions.

Nous sommes désespérés de trouver quelque chose qui pourrait inverser le déclin de notre fils. Notre garçon merveilleusement brillant, prévenant et courageux s’éloigne alors que ses soins médicaux tournent en rond. Y a-t-il une chance que son état puisse être inversé, par exemple en traitant un agent pathogène précédemment non détecté avec des antibiotiques ? Si nous le mettons sur un tour de L-dopamine, comme suggéré par un médecin comme une mesure « exploratoire », le placerions-nous sur un tapis roulant à sens unique avec une fin de roulette russe (comme le laisse entendre le livre d’Oliver Sacks Awakenings) ?

Quelqu’un a-t-il des idées sur la façon dont nous pouvons éventuellement aider notre fils – s’il vous plaît !?

Décembre 2005 : Conflit croissant alors que le temps s’écoule. En réponse à notre appel pour des conseils diagnostiques à la fin de Juillet 2005, amis et collègues ont continué à présenter la maladie de Lyme comme une possibilité. Lorsque nous avons commencé à accorder plus d’attention à cette idée à l’automne, nous étions perplexes par la profondeur de la résistance à celle-ci. Nous avions été formés en tant que chercheurs, mais en tant qu’entomologistes qui s’intéressaient davantage à la diversité physiologique et génétique des insectes qu’aux humains. Voici comment nous avons perçu la situation lorsque nous avons fourni une description du cas de notre fils à un éminent professeur de droit qui était un éminent chercheur dans le domaine du droit de la santé. En décembre 2005, l’état de E avait atteint son point le plus bas, et nos frustrations avaient atteint un sommet. Nous étions désespérément inquiets de perdre notre fils, et nous ne pouvions pas accepter les réponses constamment dédaigneuses des médecins spécialistes avec qui nous essayions de discuter de l’état de E.

Au cours de l’année précédant décembre, la santé de E s’était détériorée au point où il était dans un état de zombie et avait besoin d’une assistance continue pour effectuer même les actions les plus simples. Tout au long de cette période, nous avions eu affaire à des médecins de l’hôpital pour enfants local qui semblaient avoir décidé au cours de la première semaine que sa maladie était psychiatrique ou complètement hors de leur domaine et ne valait pas la peine d’être traitée. Pendant ce temps, nous avons recueilli des preuves à l’appui qu’il avait la maladie de Lyme, et nous avons essayé désespérément d’amener les médecins à prendre ce diagnostic au sérieux. Nous sommes restés ouverts aux diagnostics alternatifs ; cependant, l’inaction continue n’était pas une option alors que l’état de notre fils continuait de se détériorer. Nous cherchions maintenant soit à assurer un traitement approprié à l’échelle locale, soit à avoir accès à des traitements médicaux sympathiques et bien informés à l’extérieur de l’Alberta.

E avait maintenant 16 ans et avant cette maladie, il avait rarement eu n’importe quel genre de problème de santé. Il avait toujours été très brillant et mentalement stable. Lorsqu’il est tombé malade pour la première fois avec une grave infection des sinus à la fin de 2004, il semblait tout à fait banal pour lui d’être traité avec des antibiotiques par notre médecin de famille. Après sa crise physiologique à faible teneur en sodium, nous étions retournés à Edmonton avec des instructions pour voir un pédiatre particulier à l’hôpital pour enfants local dans la semaine si nous avions d’autres préoccupations. Nous avons téléphoné à ce médecin à plusieurs reprises parce que nous craignions des lésions cérébrales potentielles puisque E ne pouvait pas lire sans bouger la tête. Il avait des mouvements étranges de se tordre et de secousses et bave. Mais le pédiatre nous a dit d’aller au centre commercial le plus proche pour voir un optométriste. Aussi surprenante que cette réponse ait été, il est devenu clair au cours des mois suivants qu’elle indiquait une attitude généralisée de la part des médecins de cet hôpital.

Finalement (14 janvier 2005), nous avons pu voir un autre médecin, qui a admis E pour enquête. Quand il a souffert d’une baisse drastique de sa tension artérielle après avoir reçu de l’immunoglobuline intraveineuse, il a reçu des stéroïdes pour déprimer son système immunitaire. À la décharge, E a été diagnostiqué comme ayant un trouble tic non spécifié (une référence aux tics nerveux, pas aux tiques arthropodes) par un spécialiste formé aux maladies infectieuses et un autre formé en neurologie. Une semaine plus tard, un psychiatre était fortement en désaccord avec ce diagnostic et nous a renvoyés pour une enquête plus approfondie. Un autre neurologue a alors diagnostiqué le syndrome de conversion et a renvoyé E au psychiatre qui a de nouveau été en désaccord. Pendant les 6 mois suivants, E a été battu d’avant en arrière entre les médecins physiologiques et de santé mentale. Pendant ce temps, nous avons demandé à un psychologue privé d’examiner E, et il a insisté sur le fait que E souffrait d’une affection neurologique plutôt que psychiatrique.

En février, E a reçu des antibiotiques oraux pendant trois semaines pour traiter une reprise apparente de ses graves problèmes de sinus. C’était le seul traitement médical que les médecins lui donneraient entre la mi-janvier et novembre 2005. À la fin de mars et tout au long du mois d’avril, l’état de E s’est lentement amélioré au point où il a pu lire laborieusement et se nourrir. Cependant, au cours des derniers jours d’avril, son état a de nouveau décliné précipitamment sur une période de quelques jours seulement, puis s’est progressivement aggravé de sorte qu’en quelques semaines, il était aussi mauvais qu’il l’avait été à la fin de janvier. E a été examiné de nouveau par une série de médecins à l’hôpital local pour enfants à la mi-mai, mais a été déchargé sans plan de traitement et avec seulement un vague diagnostic de dégénérescence neurologique. Aucun médecin ne semblait disposé ou capable d’aider, bien qu’il n’y ait pas eu de pénurie d’opinions qui impliquaient que la situation était psychologique (E ou ses parents) ou trop mystérieuse pour être sondeuse. À notre grande horreur, plus d’un médecin a suggéré que le mystère serait éclairci à l’autopsie.

Après sept mois de passage d’un médecin à l’autre, avec de nombreuses opinions contradictoires, le psychiatre d’origine a admis E dans un autre hôpital pendant trois semaines en août afin d’évaluer plus définitivement les diagnostics psychiatriques potentiels. À la fin de cette période, il a déclaré qu’il ne croyait pas que les problèmes de santé d’E étaient d’origine psychiatrique.

Tout au long de la maladie de E, nous avons demandé à plusieurs reprises à ses médecins s’il pourrait être possible qu’il ait eu une maladie infectieuse comme le virus du Nil occidental, Encéphalite équine occidentale, et surtout la maladie de Lyme. On nous a dit à plusieurs reprises qu’il ne valait pas la peine de faire le suivi de ces diagnostics potentiels, même si nous venions de rentrer de huit mois en Australie, et que nous avions également vécu dans des régions comme la Californie où nous avions retiré les tiques potentiellement infectées de E lorsque nous campions. Finalement, nous sommes devenus plus insistants sur le fait que la maladie de Lyme devrait être prise plus au sérieux. Il est devenu clair que tous les médecins de l’hôpital pour enfants local faisaient partie d’un camp qui croit que la maladie de Lyme n’existe pas en Alberta ou peut-être même au Canada. On nous a également dit qu’il devait avoir contracté sa maladie en Alberta, car il y avait eu une période trop longue entre une exposition possible à la maladie de Lyme ou à toute autre maladie à l’extérieur de l’Alberta et le moment où E est tombé malade.

Néanmoins, nous avons insisté pour que la possibilité soit envisagée, et E a vu un spécialiste des maladies infectieuses à l’hôpital pour enfants local le 30 août. Elle a déclaré qu’elle était prête à demander un elisa et Western Blot pour la maladie de Lyme, bien qu’elle était certaine que ce n’était pas la maladie de Lyme. Nous n’avons reçu aucune autre communication de sa part avant le 3 novembre.

Finalement, un pédiatre d’un troisième hôpital a vérifié les Western Blots sur le système informatique et a découvert qu’ils étaient négatifs. Sachant que le test ELISA de Lyme est notoirement inexact, nous nous sommes envolés pour Victoria, en Colombie-Britannique, le 22 octobre pour rencontrer le Dr Murakami, qui avait traité de nombreux cas de maladie de Lyme. Il croyait que E avait la maladie de Lyme basé sur son expérience clinique. Il a ordonné des tests pour les co-infections avec la maladie de Lyme et a été surpris de recevoir un appel téléphonique quelques jours plus tard du laboratoire provincial de l’Alberta disant que le test Babesia (une co-infection) était suspect. Nous avons ensuite reçu un appel téléphonique du médecin des maladies infectieuses pour discuter du cas de E, car elle avait entendu d’un collègue qui était également l’un de nos voisins que nous avions emmené E au Dr Murakami. Elle a dit qu’on avait demandé à sa réceptionniste de prendre un rendez-vous de suivi, mais qu’elle ne s’y était pas mise. Son opinion était que Babesia ne causait qu’une maladie bénigne et autolimitant et qu’il n’y avait aucune preuve de quoi que ce soit d’autre, après quoi notre discussion au téléphone s’est détériorée. Le 8 novembre, un jour après notre conversation frustrante avec ce médecin spécialiste des maladies infectieuses, nous avons reçu une réquisition d’un médecin de famille sympathique pour que le sang soit prélevé sur E. Nous l’avons fait envoyer à nos propres frais à un laboratoire très bien noté, IGeneX, qui teste la maladie de Lyme et les maladies associées en Californie.

Après qu’il soit devenu clair que le spécialiste des maladies infectieuses qui l’avait vu le 30 août n’accorderait pas un autre rendez-vous à E, un autre médecin des maladies infectieuses a accepté de voir E le 14 novembre, le deuxième spécialiste de l’ID a autorisé à contrecœur un essai de doxycycline avec le commentaire que cela équivalait à donner à un adolescent des antibiotiques pour l’acné. Elle a déclaré qu’elle était sûre que l’état de E n’était pas la maladie de Lyme, même si nous avons cité des études de recherche qui avaient trouvé de faibles doses de doxycycline pour être inefficace pour le traitement de la maladie de Lyme chronique (qui l’état de E serait devenu en raison du manque de traitement pour au moins un an). Nous avons accepté ce traitement parce que nous espérions qu’il arrêterait au moins sa détérioration continue.

Quatre jours après avoir commencé la doxycycline à la mi-novembre, E est tombé très malade et a souffert d’une pression artérielle extrêmement basse, un peu comme il l’a connu à la fin de décembre et au début de janvier. Bien qu’il était assez inquiétant, cette condition était néanmoins compatible avec une réaction connue pour être typique dans le traitement antibiotique des borrelioses de Lyme, appelé une réaction de Jarisch-Herxheimer, qui est considéré par de nombreux médecins alphabétisés de Lyme pour être des preuves solides de l’existence de la maladie de Lyme. Lorsque nous avons parlé au médecin de la réaction de E à la doxycycline, elle n’a pas considéré qu’il était médicalement significatif, ce qui implique qu’elle était douteuse que les réactions de Herxheimer se produisent même dans la maladie de Lyme.

Le 29 novembre, nous avons constaté qu’IGeneX avait retourné à notre médecin de famille un résultat positif de la maladie de Lyme pour Les IgM sur un Western Blot et un positif limite sur la composante IgG. Cependant, un deuxième test Babesia qui a été commandé en Alberta par le spécialiste de la DI a été retardé de plusieurs semaines et est revenu négatif.

Par conséquent, en décembre, nous croyions que E souffrait d’une infection à Borrelia (= maladie de Lyme) qu’il a acquise en Amérique du Nord ou en Australie. Cela a été soutenu par 1) Les symptômes de E, 2) le diagnostic clinique du Dr Murakami, 3) la réaction de Herxheimer, et 4) Résultats des tests IGeneX. Il peut également avoir eu Babesia (une co-infection commune avec Borrelia) qu’il aurait pu acquérir en Australie, avec le Babesia test faiblement positif parce que seules les souches nord-américaines ont été testées.

Nous nous attendions à une récalcitrance continue de la part des médecins des hôpitaux pour enfants locaux malgré le résultat positif des tests d’IGeneX, et nous avons donc contacté un député provincial d’Edmonton, pour nous aider à être pris plus au sérieux. Ses employés ont communiqué avec un cadre supérieur de l’hôpital pour enfants qui a intercédé en notre nom. À contrecœur, le deuxième médecin d’identité a accepté de mettre E sur une série de deux semaines d’antibiotiques IV, qu’il a commencé le 12 décembre. Mais nous étions au courant de recherches publiées qui ont montré que deux semaines d’antibiotiques IV souvent n’était pas assez pour guérir la maladie de Lyme chronique. Le nœud du problème était que si E avait vraiment la maladie de Lyme, alors il avait probablement besoin de plusieurs mois d’antibiotiques, pas seulement deux semaines. Rétrospectivement, il était probable que sa brève période de récupération partielle en Mars et Avril était due aux antibiotiques qu’il a obtenu en Février, et que le Borrelia qui causent Lyme résurged à la fin d’Avril. Cependant, le médecin des maladies infectieuses traitant E au début de décembre 2008 était tout au plus disposé à prolonger le traitement IV de deux semaines à 28 jours, mais a été très clair en disant qu’elle ne le prolongerait pas au-delà.

Nous avons essayé pendant une année complète de travailler avec les médecins de l’hôpital pour enfants local, mais à la fin de 2005, nos frustrations nous ont submergés. Nous avions bouclé la boucle à l’un des médecins qui ont fait les diagnostics psychiatriques originaux qui ont coloré les opinions des médecins suivants. Ce médecin des maladies infectieuses était résistant à notre interprétation du comportement de E ainsi qu’à la prise en compte de toutes les données objectives telles que les lectures de tension artérielle. Par exemple, elle a négligé de commander des tests sanguins avant, pendant ou après que E ait commencé à prendre de la doxycycline. Les antibiotiques que E a obtenus ont été considérés comme une mesure palliative en réponse à une forte pression parentale et administrative, et non comme une intervention médicale sérieuse.

Nous ne comprenions pas pourquoi les médecins de l’hôpital pour enfants local étaient si résistants à un diagnostic de maladie de Lyme. Personne n’a offert de plans de traitement positifs, et nous avions été les seuls à trouver une explication plausible pour l’état complètement invalidant de E. Dans de nombreuses interactions avec les médecins, on nous a dit de « se détendre », « laisser la nature suivre son cours » ou « être heureux d’avoir d’autres enfants », nous laissant avec l’implication écrasante que ces médecins s’attendaient à ce qu’il meure. Ils ne savaient pas vraiment quel était le problème médical, mais ils semblaient vouloir garder un lien avec son cas dans l’éventualité où un résultat d’autopsie intéressant en est sorti et ils pourraient rédiger un document de recherche. De toute évidence, ils n’ont pas tenu compte des circonstances en essayant de maximiser les chances de récupération de E. Le risque d’effets indésirables du traitement antibiotique étaient mineurs par rapport à la condition invalidante que E souffrait maintenant, mais tous les médecins avec qui nous avons traité étaient réticents à lui donner le genre de traitement qui maximiserait les chances de son rétablissement comme recommandé par les experts de Lyme. Au lieu de cela, il est apparu que les médecins de l’hôpital pour enfants local étaient plus intéressés à maintenir les diagnostics psychiatriques de l’autre que de lire sur la maladie de Lyme. Lorsque nous avons demandé des éclaircissements, la seule réponse était qu’ils suivaient les directives minimales des CDC pour une maladie qu’ils ne croyaient pas que E avait.

Cela nous a laissé un plaidoyer à un éminent avocat de la santé pour tout moyen qu’il pourrait nous aider à travers ce gâchis compliqué afin que nous puissions continuer à obtenir un traitement médical approprié pour notre fils. Notre principale alternative était-elle d’aller profondément dans la dette et de diviser notre famille en déménageant E à un endroit où il y avait des médecins alphabétisés de Lyme ?

2006 et 2007 : Un lent retour à la santé

Après nous avoir rencontrés, la réponse immédiate et généreuse du professeur de droit a été d’écrire une lettre officielle informant l’hôpital pertinent qu’il prenait en charge notre cas. En privé, il nous a dit qu’il appréciait d’être en mesure d’apporter une contribution constructive à une affaire judiciaire avant qu’une tragédie n’ait suivi son cours, alors qu’il y avait encore une occasion d’aider vraiment le patient.

La réponse de l’hôpital local pour enfants a été de nous confier un cadre supérieur. Grâce à sa médiation, les soins d’E ont été transférés à un autre pédiatre. Une ligne IV temporaire a été installée dans le bras de E, et pendant trois mois angoissants, avec nous faisant un nouveau cas pour le traitement continu toutes les deux semaines, L’état de E a lentement commencé à s’améliorer.

Nous avons pris espoir de connaître un cas en Colombie-Britannique où une patiente de Lyme a reçu des antibiotiques IV pendant trois mois avant que son état fait une amélioration plus spectaculaire. Plus fondamentalement, nous nous sommes réfugiés dans la logique simple que, de tous les diagnostics terribles que E avait été offert, y compris MS, Parkinson, et une variété de fusions immunologiques et génétiques comme la SLA et de Huntington, seule la borréliose de Lyme a vraiment offert l’espoir d’un rétablissement durable. Entre la certitude de la mort et une très faible chance de succès, il était seulement raisonnable de traiter pour la maladie où le traitement ferait une différence plutôt que de supposer que la condition était due à des alternatives qui ne fournissent aucun espoir.

Au lieu de cela, on nous a proposé une variété de contre-arguments. La première, et la plus persistante, était que l’utilisation « excessive » d’antibiotiques engendrerait une résistance aux antibiotiques. C’est un bon argument si la principale considération est de réduire les coûts dus aux antibiotiques à long terme. Mais cela exige que nous, en tant que société, acceptions qu’une certaine proportion de patients mourront pour prolonger la durée de vie utile d’un antibiotique particulier, même si cet antibiotique aurait pu sauver le patient. Dans la pratique, même les éleveurs d’animaux n’ont pas suivi ce conseil, libérant plutôt des tonnes d’antibiotiques dans l’environnement dans les aliments pour animaux, les produits carnés ou les effluents agricoles. Le vrai test est de savoir si les médecins concernés refuseraient à leurs propres enfants des antibiotiques dans les mêmes conditions, et nous n’avons jamais eu de réponse claire lorsque nous avons posé la question de cette façon.

La deuxième objection était que la borréliose de Lyme est très rare en Alberta et ne vaut vraiment pas la peine d’investir de l’énergie dans la poursuite. C’est une approche valide lorsqu’une maladie se présente pour la première fois – un médecin raisonnable commencera par étudier les diagnostics les plus répandus qui expliqueront les symptômes. Mais ce n’est pas raisonnable après que les explications antérieures les plus probables ont été éliminées, car dans ces conditions, une maladie rare devient de plus en plus probable à mesure que les maladies les plus courantes sont supprimées comme explications. Comme Sir Arthur Conan Doyle l’a fait dire à Sherlock Holmes, une fois que vous avez éliminé l’impossible, tout ce qui reste, aussi improbable soit-il, doit être vrai. Mais nous avons été étonnés que plus d’un médecin spécialiste s’accroche à une répétition de l’affirmation selon laquelle la borréliose de Lyme était extrêmement rare en Alberta et que le diagnostic ne pouvait donc pas s’appliquer.

Une troisième objection était qu’aucun des vecteurs de tiques acceptés n’était connu pour être établi en Alberta, ou qu’un début de maladie à la fin de novembre impliquait une période d’incubation trop longue pour qu’elle ait été transmise par les tiques. Ici, nous étions sur un terrain solide, en tant qu’entomologistes, mais cela ne semblait pas nous donner beaucoup de crédibilité. Nous savions que des tiques Ixodes appartenant à des espèces de vecteurs sans aucun doute compétentes avaient parfois été trouvées en Alberta, à la fois sur les oiseaux et sur les humains. Il est également tout à fait normal que les tiques mordent à la fin de septembre ou en octobre, et que les symptômes initiaux comme l’éruption cutanée caractéristique des yeux des taureaux puissent être manqués ou tout simplement ne pas se manifester. Tout cela supposait que E avait contracté sa maladie en Alberta, mais nous avions été en Australie tropicale à la fin d’août. Il existe également de nombreuses preuves que la maladie de Lyme et de nombreuses autres infections bactériennes peuvent avoir une période relativement latente de mois ou même d’années, et donc notre résidence dans les zones endémiques de Lyme des États-Unis était pertinente. Mais tout cela a été jugé trop tiré par les cheveux pour valoir la peine d’être considéré, avec de vagues diagnostics psychiatriques faits par des trists non-psychia étant les principales alternatives qui ont été offertes.

Une quatrième objection à la possibilité de la maladie de Lyme, présentée comme irréfutable par divers spécialistes, était que les tests canadiens avaient définitivement démontré que E n’avait pas la maladie de Lyme. Le problème, c’est que nous avons pu trouver beaucoup de documents de recherche évalués par des pairs qui ont démontré un taux lamentable de faux négatifs pour ces tests, même lorsqu’ils ont été effectués dans des établissements entièrement accrédités. D’autres études ont documenté une quantité substantielle de diversité génétique dans les génotypes de Borrelia à travers l’Amérique du Nord. Ces études portaient le corollaire logique que la diversité génétique dans les organismes pathogènes peut être susceptible d’entraîner une variation de l’efficacité diagnostique si, comme c’est le cas pour Lyme, les tests de diagnostic accrédités ont été normalisés sur la base d’une seule souche de l’est des États-Unis. Un autre joker était la suite d’autres types de bactéries ou même des virus qui sont régulièrement co-transmis avec Borrelia quand une tique mord. Les agents pathogènes tels que Babesia, Bartonella et Ehrlichia peuvent avoir des effets synergiques avec Borrelia , mais peuvent avoir besoin d’être traités avec des antibiotiques complètement différents. Cependant, lorsque nous avons fait ces contre-arguments, entièrement soutenus par la littérature de recherche, nous étions généralement radiés sommairement. La plupart des médecins n’ont tout simplement pas le temps ou la formation pour penser à des maladies qui ne correspondent pas à des boîtes prédéfinies. Les diagnostics holistiques qui nécessitent une compréhension intégrée de la probabilité statistique et de la diversité biologique sont plus commodément référés à une spécialité « douce » comme la psychiatrie.

Pendant ce temps, alors que le printemps 2006 répandait sa chaleur à Edmonton, un miracle a commencé à se produire. Les antibiotiques IV de E ont été arrêtés, avec notre accord, à la mi-mars, mais il a continué à prendre des antibiotiques oraux à la fois pour Borrelia et Babesia, sous les soins d’un psychiatre de soutien. Au début de mai, le taux d’amélioration de E s’est accéléré, mais son arrêt involontaire s’est poursuivi en juin, avec un revirement bref mais alarmant au début de juillet. Les problèmes de coordination saccadée se sont poursuivis jusqu’à la fin de 2006, bien qu’il ait pu reprendre l’école à temps plein en septembre.

Un étrange ensemble de vergetures est apparu en juillet 2006, s’étendant sur de grandes parties du dos et des épaules de E dans les mois suivants. Ce n’est que lorsque nous sommes tombés sur des images de patients infectés par Bartonella avec des rayures rouges presque identiques à celles sur E, que nous avons eu la moindre idée de la cause. Moins de deux semaines après le début des antibiotiques pour Bartonella à la mi-décembre, les frères de E remarquaient à quel point ses mouvements semblaient « moins désinvoltes », et il a continué à s’améliorer progressivement au cours de l’année suivante, 2007, bien que ses vergetures aient pris beaucoup plus de temps à s’estomper. Cela semble trop incroyable pour être vrai, et pourtant il est bien établi qu’une seule tique peut contenir deux ou trois ou même plus de types d’agents pathogènes. E n’a pas non plus nécessairement obtenu tout ce qui l’a rendu malade d’une tique ou même pendant une courte période de temps. Le fait est que, quand il a finalement été traité comme s’il avait la borréliose de Lyme, il s’est amélioré d’une manière qui était compatible avec lui ayant été infecté par Borrelia. Lorsqu’il a ensuite été traité comme s’il avait également contracté d’autres infections bactériennes transmises par les tiques, sa santé s’est encore améliorée. Finalement, il a fallu attendre la fin de 2007 avant que le nuage ne semble se soulever complètement du front de E.

En plus de quelques professionnels de la santé assiégés qui se sont tenus aux côtés de E au sein du système médical (dont la plupart préfèrent ne pas attirer l’attention sur leurs actions coura geous et désapprouvées par les pairs), il a reçu un excellent soutien d’une aide-enseignante dévouée (Rita Fraser) au sein d’un système scolaire public d’Edmonton de soutien, un centre d’exercices novateur pour les patients handicapés (le Steadward Center de l’Université de l’Alberta), un professeur de musique patient, une famille élargie importante, une mère à temps plein et le régime d’avantages médicaux d’un père qui absorbait la plupart des coûts financiers. Mais il a fallu tout cela, ainsi que sa propre résilience naturelle, pour s’en sortir. Pas beaucoup d’autres personnes atteintes de Lyme ont eu les mêmes avantages, et ont fini par perdre leurs maisons, leurs familles, et finalement la plupart des restes d’une vie normale.

Ne serait-il pas tellement plus humain – et rentable – si notre établissement médical devait prendre la borréliose de Lyme au sérieux en premier lieu ?

2008 et au-delà : Pouvons-nous réparer la machine ?

En juin 2008, E a terminé ses études secondaires, n’ayant perdu qu’un an parce qu’il avait du soutien pendant sa maladie et qu’il a pu rattraper son retard une fois sa santé rétablie. Au cours de l’été, il est allé à l’école de langue française au Québec pendant cinq semaines avec son frère cadet suivant. Il est revenu heureux, en bonne santé et prêt à plonger dans les rigueurs de l’ingénierie de première année, qu’il a passé un an plus tard avec un solide éventail de A et de B. Naturellement, il est devenu de plus en plus réticent à être identifié comme « cet enfant qui avait la maladie de Lyme », préférant s’immerger dans la conception et la construction de voitures de course dans le cadre d’un club d’ingénierie.

Pour nous, en tant que parents de E, cependant, il y avait un sentiment de travail inachevé. Pendant la période de rétablissement de E, le Dr Murakami a été forcé de prendre sa retraite en raison du stress des enquêtes continues menées par le Collège des médecins et chirurgiens de la Colombie-Britannique. L’un des défenseurs médicaux les plus publics des patients atteints de la maladie de Lyme au Canada avait été retiré. Nous avions eu la chance d’obtenir le soutien du Dr Murakami et de quelques autres personnes médicales sympathiques, dont la plupart étaient limitées dans ce qu’elles pouvaient faire parce que les maladies infectieuses n’étaient pas leur spécialité. Nous avons également pu utiliser notre propre formation en recherche, nos contacts et notre connaissance du système pour aider notre fils à se rétablir malgré un système médical qui était divisé contre lui-même. Mais les adhérents à l’opinion médicale dominante étaient prêts, pour diverses raisons idéologiques, à laisser des patients comme E périr. Que pourraient faire les patients des régions rurales ou les membres des Premières nations pour s’aider eux-mêmes s’ils souffraient de la maladie de Lyme ? Après tout, ils sont beaucoup plus susceptibles d’être exposés aux tiques que les citadins ne le seraient. Comment pourrions-nous même savoir si des dizaines de personnes ne sont pas déjà mortes de la borréliose de Lyme en Alberta ? Entre les tests défectueux et une forte réticence à même considérer le diagnostic, nous ne saurons peut-être jamais combien de décès de SLA, de SEP ou de Parkinson auraient vraiment pu avoir une origine bactérienne évitable. Cela ne semblait tout simplement pas juste.

La nécessité d’aider à changer l’équilibre de cette situation profondément erronée nous a offert une sorte de thérapie qui nous a aidés à faire face à des souvenirs horribles. Janet a commencé à s’impliquer de plus en plus avec la Fondation canadienne de la maladie de Lyme, un groupe qui plaide pour un plus grand investissement dans la recherche sur la maladie de Lyme au Canada. Elle a participé à des rassemblements à Ottawa, a rencontré à plusieurs reprises le

Le sous-ministre de la Santé et du Mieux-être du Manitoba, a organisé un mur de l’espoir sur la maladie de Lyme à Edmonton, a réussi à obtenir une déclaration d’un député sur la maladie de Lyme à l’Assemblée législative de l’Alberta (K. Taft, 20 novembre 2008) et a écrit des mémoires aux autorités sanitaires de tout le Canada (p. ex. annexes 1 et 2). Nous avons tous les deux coécrit un aperçu évalué par les pairs de la borréliose de Lyme au Canada du point de vue des entomologistes. Felix a déplacé l’attention de son laboratoire pour inclure la génétique des populations et l’évolution des tiques en Alberta. Il reste beaucoup de travail avant que notre compréhension de la borréliose de Lyme ne soit sur une base solide au Canada.

Une grande partie de ce travail inachevé consiste à traduire les résultats de la recherche en politiques qui permettent des diagnostics et un traitement efficaces d’une maladie complexe comme la maladie de Lyme en dépit d’une variété de facteurs contraignants comme l’inertie institutionnelle et la certitude médicale incomplète. Pour illustrer ce point, les annexes 1 et 2 ci-dessous sont des courriels envoyés par Janet aux autorités de santé publique de la Colombie-Britannique pour appuyer un examen plus souple des diagnostics cliniques de la maladie de Lyme. Malgré un accusé de réception poli, accompagné de la déclaration selon laquelle une réponse serait fournie sous peu, aucune réponse ou réfutation n’a jamais été reçue. Le même mémoire a également été soumis par les défenseurs des patients atteints de la maladie de Lyme à l’Agence fédérale de la santé publique, encore une fois sans rien de plus qu’un accusé de réception.

Conclusion

Nous allons donc terminer sur une note optimiste, même si la saga reste inachevée. Compte tenu des alternatives, Lyme est vraiment un diagnostic d’espoir quand il est la maladie la plus traitable parmi les alternatives sinistres. Après une période de panique et de confusion, nous avons pu nous concentrer sur tout ce qu’il fallait pour fournir à notre fils E un traitement qui avait finalement peu de différences par rapport aux régimes antibiotiques à long terme largement acceptés pour les maladies bactériennes comme la tuberculose. Quand il a été correctement traité pour la borréliose de Lyme, il s’est amélioré comme s’il avait eu la maladie. Après cela, il n’avait pas vraiment d’importance s’il avait réellement les souches particulières ou même les espèces que les diagnostics immunologiques actuels de Lyme sont étroitement axés sur.

Nous croyons fermement que l’éducation des patients et des médecins peut faire une différence positive. Mais un soutien et une protection efficaces sont nécessaires pour les médecins qui sont prêts à essayer de traiter les patients atteints de Lyme sur la base d’un jugement clinique flexible. La recherche continue sur la diversité de Lyme, Lyme-like et les bactéries associées est sûr de payer des dividendes. Dans un sens fondamentalement important, la maladie de Lyme est également une métaphore de nos temps difficiles, alors que nous luttons pour gérer simultanément la diversité, la complexité et le changement.

Annexe 1 : Diagnostic de la maladie de Lyme

Lettre par courriel au sous-responsable provincial de la santé de la Colombie-Britannique, août 2008. Je suis membre de CanLyme et je m’intéresse à la littérature évaluée par des pairs sur la maladie de Lyme. Je suis également entomologiste de formation et la mère d’une victime de la maladie de Lyme maintenant rétablie. D’après ce que je comprends, vous vous intéressez particulièrement à la recherche sur la maladie de Lyme concernant le diagnostic et le traitement. Je traiterai ici du diagnostic de la maladie de Lyme. Dans mon deuxième courriel, je couvrirai son traitement.

La Colombie-Britannique utilise un protocole de test à deux niveaux qui commence par un test ELISA. Si c’est positif, alors l’échantillon est encore testé avec un Western Blot avant que le patient est considéré comme ayant testé positif pour la maladie de Lyme. Si le test ELISA est négatif, un Western Blot est rarement tenté. L’interprétation rigide de ces tests est ce que nous contestons.

Le test ELISA est une première étape qui est généralement considérée comme plus sensible que la western blot ; cependant, de nombreux rapports contredisent cela (Cordoliani et coll. 1997, Evans et coll. 2005, Harrer et coll. 2007, Mantovani et coll. 2007). Un test ELISA est un test plus économique à exécuter et est plus facilement automatisé qu’un Western Blot, ce qui explique probablement l’utilisation d’un test ELISA comme test de dépistage initial.

Les critères des CDC (MMWR 1995 44 : 590-591) pour interpréter la maladie de Lyme Western Blots sont utilisés en Colombie-Britannique ainsi que par les CDC à Washington. Le problème, c’est que les critères sont à la fois trop précis et pas assez précis.

Les critères d’interprétation du western blot sont fondés sur deux sérotypes de Borrelia, la souche G39/40 (Dressler et coll., 1993) et la souche 297 (Engstrom et coll., 1995), qui ne reflètent pas la diversité étendue et bien documentée des souches trouvées en Amérique du Nord (Bunikis et coll., 2004). Le choix des souches G39/40 et 297 est particulièrement déconcertant, car elles sont considérées comme des souches non infectieuses (Coburn et coll., 1994) et le G39/40 est rarement mentionné dans les travaux ultérieurs. Ces critères, établis lors d’une conférence en 1994, ont été conçus pour produire un modèle statistiquement pertinent de bagage. Pourtant, ils excluent spécifiquement l’Osp A et l’Osp B (Dressler et al 1993), même si ces bandes sont très informatives, à tel point que l’Osp A a été choisi comme cible pour le développement de vaccins (Bergstrom et al 2002). Étant donné que les critères comprennent des protéines à réaction croisée telles que la flagelline, mais exclure plus de protéines spécifiques à la souche telles que Osp A et Osp B, il est possible en Colombie-Britannique d’avoir un modèle de bagage qui comprend Osp A, Osp B, et les protéines de flagelline et toujours être considéré comme négatif pour la maladie de Lyme. Les protéines flagellines peuvent réagir de manière croisée avec d’autres spirochètes, mais je ne suis pas au courant de protéines à réaction croisée pour Osp A ou Osp B.

Les trousses d’analyse commerciales actuelles reposent généralement sur la souche B31, une souche qui est fortement associée à la forme arthritique de la maladie de Lyme et non à la neuroborréliose (Assous et coll., 1993). Dans le tableau 4 de Aguero-Rosenfeld et al (2005) ils démontrent incontestablement que la logique circulaire est impliquée dans le diagnostic de la maladie de Lyme en utilisant l’approche à deux niveaux. Leur tableau 4 montre seulement 38% sensibilité (EM précoce) à 87% (neuroborréliose précoce) à 97% avec l’arthrite de Lyme. Ainsi, l’approche à deux niveaux est biaisée pour favoriser une vue restreinte de la maladie de Lyme. Il est logique circulaire d’affirmer que l’arthrite de Lyme peut être détectée dans 97% des cas et que, par conséquent, l’arthrite de Lyme est la principale manifestation de la maladie de Lyme, puisque le test a été conçu à l’aide de la forme arthritique de Lyme en premier lieu. Cela n’aide pas les personnes atteintes de la maladie de Lyme précoce ou celles atteintes de neuroborréliose, et ce sont les personnes qui viennent à CanLyme désespérément pour obtenir de l’aide parce que leur ELISA n’a pas ramassé 13% ou plus de ces vrais cas de Lyme.

En Europe, où plusieurs souches de la maladie de Lyme sont reconnues, Western Blots sont interprétés différemment. Un résultat positif peut être basé sur la présence de 2 ou 3 bandes pour une série spécifique de protéines pour Borrelia burgdorferi. À aucun moment, 5 bandes ne sont requises pour un résultat positif (Robertson et al 2000).

Au Brésil, une western blot positive est définie comme 4 bandes pour les IgG, 2 pour les IgM ou 2 IgG associées à une IgM. Une réponse clinique positive significative aux antibiotiques a été documentée pour les patients qui présentent le nombre réduit de bandes (Mantovani et autres 2007). Leur état est appelé un « syndrome semblable à la maladie de Lyme » en raison du moins grand nombre de bandes western blot que la définition stricte cdc pour Lyme. Par conséquent, au Brésil, le diagnostic de la maladie de Lyme est faite sur la base du tableau clinique et la sérologie n’est utilisée que comme preuve à l’appui.

Un autre article récent qui montre que le meilleur diagnostic de la maladie de Lyme est clinique est Pavan (2002) qui conclut que le diagnostic de LB est principalement clinique, tandis que les tests de laboratoire est une aide valable, mais insuffisant pour faire un diagnostic (et la liste 9 références à l’appui de sa déclaration).

D’autre part, certains auteurs des lignes directrices de l’Infectious Diseases Society of America pour le traitement de la maladie de Lyme représentent une vue extrêmement restrictive de la maladie de Lyme et affirment que la neuroborréliose est auto-limitée chez la plupart des patients, même sans traitement antibiotique (Wormser et Halperin 2008). Cette position banalise la souffrance de nos membres et n’est que faiblement soutenue par deux références plus anciennes de 1983 et 1990. Ce point de vue n’est pas appuyé par des lignes directrices de traitement évaluées par des pairs. Un traitement antibiotique à des degrés divers est recommandé dans toutes les lignes directrices examinées par les pairs, comme je le démontrerai dans mon prochain courriel. L’attitude de ces praticiens vocaux et influents de l’IDSA a entraîné une souffrance considérable de la maladie de Lyme non diagnostiquée et non traitée en Colombie-Britannique.

Chez CanLyme, nous croyons que de nombreux Britanno-Colombiens désespérément malades souffrent d’une maladie traitable. La littérature examinée par les pairs, lorsqu’elle est examinée du point de vue du succès empirique lorsqu’un diagnostic clinique est donné, montre clairement que l’utilisation de la sérologie pour diagnostiquer la maladie de Lyme est un art inexact. L’utilisation de la sérologie négative pour nier un diagnostic de la maladie de Lyme, la norme actuelle en Colombie-Britannique, est hautement inappropriée. Nous avons affaire à de nombreuses souches sérologiquement et génétiquement distinctes d’une maladie putativement unique qui a des manifestations proportionnellement diverses allant de légère à grave.

En bref, les tests actuels pour la maladie de Lyme sont inadéquats. Nous préconisons fortement le diagnostic sur la base de symptômes cliniques, soutenus mais non limités par des tests qui prennent en compte la diversité sérologique de Borrelia, ainsi que toutes les maladies associées.

Références

Aguero-Rosenfeld MOI, Wang G, Schwartz I, Wormser GP. 2005. Diagnostic de la borréliose de Lyme. Clinical Microbiology Reviews 18 : 484-509.

Assous MV, Postic D, Paul G, Nevot P, Baranton G. 1993. Western Blot Analyse des sérums de Lyme Borréliose patients selon les espèces génomiques des souches de Borrelia utilisés comme antigènes. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Disease. 12: 261-268.

Bergstrom S, Noppa L, Gylfe A, Ostberg, Y. 2002. Biologie moléculaire et cellulaire de Borrelia burgdorferi sensu lato. Chapitre 3 pages 47-90 dans Lyme Borreliosis : Biology, Epidemiology and Control (eds J Gray, O Kahl, R Lane et G. Stanek)

Bunikis J, Garpmo U, Tsao J, Berglund J, Fish D, Barbour AG. 2004. Le typage séquentiel révèle une grande diversité de souches des agents borréliose de Lyme Borrelia burgdorferi en Amérique du Nord et Borrelia afzelii en Europe. Microbiology 150 : 1741-1755.

Coburn J, Barthold SW, Leong JM. 1994. Divers spirochètes de la maladie de Lyme se lient à l’intégrine alpha IIb bêta 3 sur les plaquettes humaines. Infection and Immunity 62 : 5559-5567.

Cordoliani F, Vignon-Pennamen MD, Assous, MV, Vabres P, Dronne P, Rybojad M, Morel P. 1997. Borréliose de Lyme atypique chez un homme infecté par le VIH. British Journal of Dermatology 37 : 437-439.

Dressler F, Whalen JA, Reinhardt BN, Steere AC. 1993. Western blotting dans le séroiagnostic de la maladie de Lyme. The Journal of Infectious Diseases 167 : 392-400. Sm d’Engstrom, Shoop E, RC de Johnson. 1995. Immunoblot critères d’interprétation pour le sérodiagnostic de la maladie de Lyme précoce. Journal of Clinical Microbiology 33 : 419-27.

Evans R, Mavin S, Ho-Yin D. 2005. Audit du diagnostic de laboratoire de la maladie de Lyme en Écosse. Journal de microbiologie médicale 54 : 1139-41.

Harrer T, Geißdörfer W, Schoerner C, Lang E, Helm G. 2007. Neuroborréliose séronégative de Lyme chez un patient sous traitement pour leucémie lymphatique chronique, Infection 35 : 110-113.

Heikkilä T, Seppälä I, Saxén H, Panelius J, Peltomaa M, Julin T, Carlsson SA, Lahdenne P. 2002. Protéine BBK32 recombinante dans le séroiagnose de la borréliose de Lyme précoce et tardive. Journal of Clinical Microbiology 40 : 1174-1180.

Mantovani E, Costa IP, Gauditano G, Bonoldi VL, Higuchi, ML, Yoshinari NH. 2007. Description du syndrome semblable à la maladie de Lyme au Brésil. S’agit-il d’une nouvelle maladie transmise par les tiques ou d’une variation de la maladie de Lyme ? Brazilian Journal of Medical and Biological Research 40 : 443-56.

Oksi J, Nikoskelainen J, Hiekkanen H, Lauhio A, Peltomaa M, Pitkäranta A, Nyman D, Granlund H, Carlsson S-H, Seppälä I, Valtonen V, Viljanen M. 2007. Durée du traitement antibiotique dans la borréliose de Lyme disséminée : un double-aveugle, randomisé, contrôlé par placebo, étude clinique multicentrique. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 26 : 571-581

Pavan, Adj. 2002. Besoin de compétence interdisciplinaire et le rôle du ministère de la Santé dans la lutte contre la borréliose de Lyme ACTA Dermatovenerologica 11 (1) http://ibmi.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-apa-02- 1/pavan.html

Robertson J, Guy E, Andrews N, Wilske B, Anda P, Granstrom M, Hauser U, Moosmann Y, Sambri V, Schellekens J, Stanek G, Gray J. 2000. Une étude multicentrique européenne de l’immunoblotting dans le séroiagnostic de la borréliose de Lyme. Journal of Clinical Microbiology 38 : 2097-2102.

Wormser GP et Halperin JJ. 2008. Doxycycline orale pour le neuroborreliosis. The Lancet Neurology 7 : 665-666.

Annexe 2 : Traitement de la maladie de Lyme

Lettre par courriel à un agent de santé provincial adjoint de la Colombie-Britannique, août 2008. Il s’agit du deuxième de deux courriels décrivant la maladie de Lyme du point de vue d’un entomologiste dont le fils a maintenant fait un rétablissement complet de la maladie de Lyme. Mon but est de démontrer, sur la base de publications de recherche évaluées par des pairs, que le traitement actuel de la maladie de Lyme basé sur les lignes directrices de l’IDSA est inadéquat et qu’un investissement sincère dans la poursuite de la recherche est crucial, en raison de nombreux problèmes non résolus liés à la persistance à long terme et co-infections.

Lyme est le plus avec succès traité tôt dans le cours de la maladie (Cameron et autres 2004, Diterich et al 2001, Evison et al 2006, Exner 2004, Vanousova et Hercogova 2008). Inversement, n’importe quel retard dans le diagnostic entraîne des défis croissants dans la réalisation du traitement réussi. Alors que les médecins sont naturellement réticents à faire un diagnostic clinique pour une maladie qu’ils ont rarement confronté, diagnostic reste problématique tout au long de l’évolution de la maladie (comme décrit dans mon courriel sur le diagnostic de Lyme). Il n’en demeure pas moins qu’un diagnostic et un traitement précoces de la maladie de Lyme peuvent sauver des vies. Nos quotidiens font la chronique des conséquences de la négligence du même principe pour Listeria.

La dissémination aux tissus éloignés et la persistance à long terme sont des processus pathogènes trouvés pour toutes les infections spirochètes humaines importantes (Wormser 2006). Pourtant, dans les lignes directrices de l’IDSA rédigées par Wormser et coll. (2006), seulement 14 à 30 jours d’antibiotiques sont recommandés. D’autres recommandations de traitement pour les stades ultérieurs de la maladie de Lyme vont de l’absence d’antibiotiques (Steere et coll., 1983) à 12 semaines de ceftriaxone et d’antibiotiques ouverts (Harvey et Martz, 2007). La question la plus litigieuse dans la littérature évaluée par des pairs n’est pas le traitement tôt mais le point final. L’acceptation de l’invalidité de longue durée est la base des lignes directrices actuelles de l’IDSA qui comprennent une catégorie de « Syndromes post-maladie de Lyme », une constellation mal définie et progressivement invalidante de symptômes.

L’examen des paramètres de pratique pour les neurologues produit par Halperin et coll. (2007) est instructif. Ils ont choisi d’interpréter comme « excellente » une réponse au traitement dans laquelle 63% des patients se sont améliorés, 22% se sont améliorés mais ont rechuté, et 15% sont restés inchangés. Cela a laissé 37% des patients insatisfaits des résultats de leur traitement. Une autre étude utilisée par Halperin et coll. (2007) pour appuyer leur point de vue indique qu’au suivi post-traitement, la moitié des patients ont signalé des problèmes de maux de tête et de concentration. Une troisième étude indique que 25% de patients évalués 5 ans après le traitement ont rapporté des difficultés « neurologiques » persistantes. Ainsi, un grand nombre de recherches montrent que de nombreux patients ne sont pas de retour à leur bonne santé précédente, un résultat remarquable compte tenu que Halperin (2008) prétend que l’établissement médical a atteint un consensus sur le traitement à court terme de la maladie de Lyme. Le message clair pour une proportion importante de patients atteints de la maladie de Lyme est que c’est la norme médicale acceptée de les abandonner.

D’après notre expérience, de nombreux médecins canadiens (Johnston et Conly 2005, Bowie 2007) citent Klempner et coll. (2001) comme fondement pour refuser le traitement de la maladie de Lyme. Pourtant, l’analyse de Cameron en 2006 a démontré sans ambiguïté de nombreuses lacunes dans cette étude. L’étude Klempner a recruté le sous-ensemble de patients les plus difficiles à traiter, c’est-à-dire ceux qui étaient malades depuis plusieurs années et qui avaient déjà échoué au traitement. Ensuite, l’essai a été interrompu lorsqu’aucune différence significative dans la qualité de vie liée à la santé n’a été observée chez les patients qui ont reçu 30 jours IV plus 60 jours d’antibiotique oral par rapport à ceux recevant un placebo, même si ces patients représentaient un groupe présélectionné pour leur manque de réponse préalable au traitement. Aucune considération n’a été accordée à la tautologie dans l’étude ou à la possibilité qu’un traitement antérieur incomplet ait pu être sélectionné pour les souches bactériennes qui présentaient une résistance aux traitements antibiotiques ultérieurs.

Conceptions d’étude, comme Klempner et al (2001), qui présupposent une définition étroite particulière de la maladie de Lyme et puis tirer des conclusions basées sur un sous-ensemble présélectionné de patients sont la norme. En revanche, une étude d’Oksi et coll. (2007) a recruté des patients atteints de borréliose de Lyme définie et possible. Comme avec d’autres études, ils ont rapporté une bonne ou une excellente réponse à l’antibiotique prolongé dans seulement 79% des cas, avec trois semaines d’IV suivies de 100 jours de pénicilline orale étant insuffisante pour améliorer la santé de 21% des patients. Cependant, cette étude a non seulement confirmé la nature réfractaire d’une proportion substantielle de cas de Lyme, mais il a démontré l’existence de Lyme séronégative, une conclusion qui a été rendue possible par l’inscription d’un sous-ensemble moins restreint de patients. Ainsi, il est clair que les résultats de toute étude sont subordonnés à la définition antérieure de Lyme qui est utilisé pour admettre des patients dans une étude, une pratique qui peut augmenter les chances de confirmer une hypothèse antérieure, mais qui n’est pas propice à permettre un meilleur traitement ou la compréhension de la maladie de Lyme.

Dans une étude encore plus récente, Fallon et coll. (2008) ont montré que 10 semaines d’antibiotiques iv entraînaient une amélioration cognitive à court terme, une réduction de la douleur et une augmentation du fonctionnement physique. Cependant, les améliorations cognitives observées sur le cessation des antibiotiques n’ont pas été maintenues pendant 24 semaines après commencement de l’antibiotique, bien que l’amélioration de douleur et de fonctionnement physique ait été soutenue. Le fait que 10 semaines d’IV n’a pas entraîné d’amélioration cognitive à long terme chez les patients qui avaient déjà reçu une thérapie IV a été pris pour suggérer que la thérapie IV n’a pas éradiquer la forme mobile de Lyme dans les sites privilégiés séquestrés ou immunisés (Fallon et al 2008), et peut également être expliqué par la persistance d’une forme kystique de la maladie de Lyme (Alban et al 2000, Brorson et Brorson 2004, Murgia et Cinco 2006, Brorson et Brorson 2007).

Hodzic et coll. (2008) ont utilisé le xénodiagnostic chez la souris pour démontrer sans ambiguïté que Borrelia burgdorferi (en particulier la souche N40 également connue pour sa virulence chez l’homme) est capable de survivre et de conserver son infectiosité après trois mois d’antibiotique, en particulier lorsque le traitement a été commencé après l’avancée de l’infection. Hodzic et al (2008) ont ainsi montré de manière convaincante que les spirochètes infectieux sont capables de survivre à un traitement qui était auparavant supposé éradiquer la forme mobile de Borrelia. Les spirochètes infectieux ont persisté dans divers tissus aussi bien que le collagène, avec le collagène étant une niche importante pour la survie de spirochète et probablement l’évasion immunisée.

Dans une interprétation contrastée de résultats similaires, Ljøstad et al (2008) ont comparé les résultats de la doxycycline orale et de la ceftriaxone IV chez des patients qui étaient sérologiquement positifs pour B. afzelii, l’une des variantes européennes de la maladie de Lyme. Ils ont suivi des patients pendant 4 mois et ont rapporté que 59% de patients ont eu des symptômes résiduels. Ces résultats coïncidaient avec deux autres études qui ont montré que deux à cinq ans après le traitement, 25 à 59 % des patients ont signalé des symptômes résiduels (Berglund et coll. 2002, Vrethem et coll. 2002). Cependant, Ljøstad et coll. (2008) ont écarté la possibilité de survie bactérienne et n’ont pas fondé leur interprétation par des preuves ou des références, malgré des études plus anciennes qui contredisent cette position (Alban et coll. 2000, Brorson et Brorson 2004, Murgia et Cinco 2006, Brorson et Brorson 2007). Cette interprétation est encore minée par une étude récente de Hodzic et al (2008) qui montre que Borrelia peut survivre à des niveaux d’antibiotiques supérieurs à ceux utilisés dans l’une de ces études.

Borrelia ne sont pas seuls dans leur capacité à survivre aux antibiotiques à long terme. Par exemple, la prophylaxie à vie est recommandée pour la fièvre rhumatismale sévère (Organisation mondiale de la Santé 2001). La fièvre rhumatismale est similaire à la maladie de Lyme en ce que l’érythème marginatum, l’arthrite infectieuse et la chorée de Sydenham sont des manifestations majeures. Le rapport de l’Organisation mondiale de la santé déclare : « Il est évident de la discussion précédente que la pathogénie du RF et du RHD est un labyrinthe complexe d’événements qui sont immunologiquement complexes, pathologiquement significatifs, et médicalement dévastateurs pour les patients. Il est ironique qu’un « mal de gorge » plutôt inoffensif devrait extraire un prix aussi élevé de l’hôte. Au fur et à mesure que la recherche scientifique évolue, nous espérons que les lacunes de notre compréhension seront comblées et que de meilleures stratégies de prophylaxie et de traitement seront disponibles. On peut certainement en dire autant de la maladie de Lyme. D’autres maladies pour lesquelles le traitement antibiotique à long terme est la norme acceptée comprennent, sans toutefois s’y limiter, la tuberculose latente (antibiotique de 9 mois — Inge et Wilson 2008), la lèpre (12 mois de traitement multidrogue — Organisation mondiale de la Santé 1997) et l’actinomycose (IV pendant 2 à 6 semaines et 6 à 12 mois d’antibiotique oral — Russo 2008). Cela soulève une question évidente : si le traitement antibiotique à long terme est librement accepté pour de nombreuses autres maladies bactériennes, pourquoi est-il si vigoureusement opposé par l’IDSA pour la maladie de Lyme ?

En plus de la simple persistance de Borrelia, quelle que soit la forme de vie, une autre complication qui peut causer la maladie de Lyme à rester réfractaire au traitement est la présence de co-infections par d’autres bactéries. Le fait que la maladie de Lyme tardive est parfois associée à l’échec du traitement (Bratton et al 2008, Ogden et al 2008) a entraîné des approches différentes du traitement. Par exemple, un protocole de traitement tchèque pour la maladie de Lyme souligne l’importance de considérer les co-infections, surtout lorsque le traitement entraîne une aggravation des symptômes (Vanousova et Hercogova 2008). Ce principe est également souligné dans le protocole de traitement d’ILADS décrit dans Cameron et coll. (2004).

Une série de plusieurs maladies est généralement associée à la borréliose, et celles-ci sont souvent signalées simultanément chez les vecteurs des tiques (Alekseev et Dubinina 2003, Belongia 2002, Hamer et coll. 2007, Pichon et coll. 2006). Par exemple, Eskow et coll. (2001) ont recommandé que les patients présentant une résolution incomplète de leurs symptômes soient systématiquement évalués pour la preuve de Bartonella comme co-infection. La Co-infec tion de Borrelia et babesia a comme conséquence la plus grande sévérité de l’arthrite chez les chiens (Moro 2006). En fait, Harvey et Martz (2007) ont postulé que la co-infection de Borrelia et Babesia peut causer la SLA sensible aux antibiotiques, une maladie qui est normalement considérée comme une condamnation à mort et pour laquelle les inconvénients des antibiotiques ne peuvent raisonnablement être considérés comme suffisamment importants pour refuser le traitement à la personne. Comme complication supplémentaire, les co-infections multiples peuvent avoir comme conséquence des résultats de laboratoire confus (Walid et autres 2007). Par conséquent, la complexité de la maladie de Lyme et son traitement a conduit Owen (2006) à suggérer que la maladie de Lyme est en fait une maladie polymicrobienne.

Fait intéressant, l’existence de co-infections est beaucoup moins controversée que l’opinion selon laquelle de telles infections simultanées peuvent avoir une influence les unes sur les autres. Par exemple, bien que Wormser et coll. (2006) reconnaissent qu’une infection concomitante par Babesia, Anaplasma et Borrelia est possible, ils considèrent chaque maladie comme une seule entité indépendante. Comme avec la maladie de Lyme, ils écartent la possibilité que le dépistage des co-infections peut entraîner un résultat faussement négatif ou que les infections peuvent être synergiques, surtout au niveau du patient individuel. En revanche, Diterich et al (2001 et 2003) soutiennent que la réponse immunitaire de l’hôte est modulée par l’infection à Borrelia . Les infections de Babesia , particulièrement microti de Babesia sont également capables de la suppression immunisée passagère (Allred 2003). Telfer et coll. (2008) ont rédigé un excellent examen de l’impact de la co-infection d’espèces bactériennes ou même virales et décrivent élégamment un réseau d’interaction pour un campagnol des champs, un hôte réservoir potentiel pour Borrelia burgdorferi et ses co-infections (Brisson et al 2008). À la lumière des preuves solides de l’importance des co-infections dans les modèles animaux, la négligence de ces mêmes processus par les lignes directrices de l’IDSA (Wormser et al 2006) semble rétrograde de manière perverse pour les humains.

Les co-infections ne sont pas les seuls facteurs qui nécessitent un traitement variable et flexible pour la maladie de Lyme. La propagation récente d’une souche à haute virulence de Borrelia burgdorferi en Amérique du Nord a maintenant été établie (Qiu et al., 2008), et ces auteurs suggèrent que cette souche pathogène pourrait également réussir à infecter un large éventail d’espèces d’hôtes et de vecteurs. En outre, les gammes des vecteurs de tiques acceptés de la maladie de Lyme, Ixodes scapularis et I. pacificus, peuvent être en expansion en raison du changement climatique mondial (Ogden et al 2008). Ainsi, la pratique actuelle de traiter la maladie de Lyme uniquement dans les zones géographiques où I. scapularis ou I. pacificus est connu pour être endémique, comme l’ont recommandé Barker et Lindsay (2000) au Canada, est susceptible de limiter inutilement le traitement efficace des individus.

Comme une démonstration supplémentaire de l’absence de consensus sur le traitement de la maladie de Lyme (contrairement aux revendications non indépendantes faites par les co-auteurs de la IDSA et les lignes directrices de neurologie), certains autres organismes médicaux respectés se sont abstenus de publier des déclarations similaires. Par exemple, la Collaboration Cochrane est un réseau mondial très respecté de bénévoles qui examinent les interventions médicales, publient leurs résultats dans une bibliothèque de médecine fondée sur des données probantes et sont considérés comme exempts de financements conflictuels. Ils n’ont pas encore publié un protocole accepté pour le traitement de Lyme. Une proposition pour une étude Cochrane (Cadavid et al 2008) exclut spécifiquement « syndrome post-Lyme » une action qui implique qu’il reste une différence considérable d’opinion sur le traitement de la maladie de Lyme tardive et ils considèrent son traitement comme n’est pas encore au stade du consensus.

Sur la base de la littérature évaluée par les pairs résumée ci-dessus, il devrait être très clair que le traitement de la maladie de Lyme nécessite une ouverture d’esprit, approche flexible adaptée à chaque patient individuel. L’adage médical « traiter le patient, pas la maladie » est particulièrement approprié à la lumière des co-infections et d’autres complications qui signifient que la borréliose de Lyme n’est pas une entité simple et unique. Malheureusement, l’expérience des membres de CanLyme démontre que, dans notre système médical axé sur la technologie qui met souvent l’accent sur les préparations automatiques plutôt que sur les diagnostics cliniques, peu de patients ont la chance de recevoir un traitement significatif à n’importe quel stade de l’infection.

En reconnaissance de l’absence de consensus réel sur le traitement de la maladie de Lyme, Je considère qu’il est important de souligner que les membres de CanLyme sont favorables à tout protocole de traitement qui se traduit par une amélioration de la qualité de vie pour ses membres, de ceux qui ont une morsure de tique récente et la propagation éruption cutanée à ceux avec la maladie de Lyme tardive. Si vous êtes au courant d’une étude en double aveugle qui montre que le protocole de traitement ILADS, qui met l’accent sur le traitement des co-infections et des antibiotiques étendus, n’entraîne pas une amélioration de la qualité de vie, j’apprécierais la référence. Dans toutes les études que j’ai lues, les limites de considérer la maladie de Lyme comme « facile à diagnostiquer et facile à traiter » sont tragiquement claires et les lacunes des lignes directrices sur le traitement de l’IDSA ne peuvent finalement s’expliquer que par un manque d’appréciation de la souffrance de nos membres.

J’espère sincèrement pouvoir poursuivre notre discussion et contribuer ainsi à sortir de l’impasse actuelle dans le traitement de la maladie de Lyme. De nombreux patients continuent de souffrir à la fois de la maladie de Lyme ainsi que d’une grave mauvaise interprétation de leurs symptômes. Si vous, dans votre position de médecin hygiéniste adjoint, pouviez favoriser un climat qui encourage une réelle flexibilité et la recherche sur la maladie de Lyme telle qu’elle existe en Colombie-Britannique, cela ferait sûrement une énorme différence dans l’allégement de la souffrance des patients atteints de la maladie de Lyme et de leurs familles.

Références

Alban PS, Johnson PW, et Nelson DR. 2000. La famine de sérum a induit des changements dans la synthèse et la morphologie de protéine de Borrelia burgdorferi. Microbiology 146 : 119-127.

Alekseev AN et Dubinina HV. 2003. Infections multiples d’agents pathogènes transmis par les tiques dans Ixodes spp. (Acarina, Ixodidae). Acta Zoologica Lituanica 13 : 311-321. Allred DR. 2003. Babésiose : persistance face à l’adversité. Trends in Parasitology 19 : 51-5.

Barker IK et Lindsay LR. 2000. Journal de l’Association médicale canadienne 162 : 1573-4.

Belongia EA, 2002 Épidémiologie et impact des co-infections acquises à partir de tiques Ixodes . Vector-Borne and Zoonotic Diseases 2 : 265-273.

Berglund J, Stjernberg L, Ornstein K, Tykesson-Joelsson K, Walter H. 2002. Étude complémentaire de 5 y des patients présentant le neuroborreliosis. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 34 : 421-25.

Bowie WR. 2007. Lignes directrices pour la gestion de la maladie de Lyme. La controverse et le dilemme. Drogues 67 : 2661-6.

Bratton RL, Whiteside JW, Hovan MJ, Engle RL, Es FD. 2008. Diagnostic et traitement de la maladie de Lyme. Mayo Clinic Proceedings 83 : 566-571. Brisson, D, Dykhuizen DE, Ostfeld RS. 2008. Impacts visibles des hôtes discrets sur l’épidémie de la maladie de Lyme. Proceedings of the Royal Society, Biological Sciences 275 : 227-35.

Brorson Ø et Brorson S-H. 2004. Une étude in vitro de la susceptibilité des formes mobiles et kystiques de Borrelia burgdorferi au tinidazole. International Microbiology 7 : 139-142.

Brorson Ø et Brorson S-H. 2007. Extrait de pépins de pamplemousse est un agent in vitro puissant contre les formes mobiles et kystiques de Borrelia burgdorferi sensu lato. Infection 35 : 206-8.

Cadavid D, Auwaerter P, Aucott J, Rumbaugh J. 2008. Traitement des complications neurologiques de la maladie de Lyme. (Protocole) Base de données Cochrane des revues systématiques 2008, numéro 1. CD006978.

Cameron D. 2006. Généralisabilité dans deux essais cliniques de la maladie de Lyme. Epidemiologic Perspectives and Innovations 3 : 12 doi :10.1186/1742-5573-3-12. Cameron, DJ. Gaito, A, Harris, N, Bach, G, Bellovin, S, Bock, S, Burrascano, J, Dickey, C, Horowitz, R, Phillips, S, Meer-Sheerer, L, Raxlen, B, Sherr, V, Smith, H, Smith, P, et Stricker, R. 2004. Lignes directrices fondées sur des données probantes pour la gestion de la maladie de Lyme. Examen d’expert de la thérapie anti-infectieuse, 2 : S1-13. Diterich I, Harter L, Hassler D, Wendel A, Hartung T. 2001. Modulation de libération de cytokine dans le sang ex vivo-stimulé des patients de borreliosis. Infection et immunité 69 : 687-694.

Diterich I, Rauter C, Kirschning CJ, Hartung T. 2003. Tolérance induite par Borrelia burgdorferi comme modèle de persistance par l’intermédiaire de l’immunosuppression. Infection et immunité 71 : 3979-3987.

Eskow E, Rao R-V, Mordechai E. 2001. Infection concourante du système nerveux central par Borrelia burgdorferi et Bartonella henselae : évidence pour un nouveau complexe de la maladie transmise par les tiques. Archives of Neurology 58 : 1357-1363.

Evison, J, Aebi C, Francioli P, Péter, O, Bassetti, S, Gervaix A, Zimmerli S, Weber, R. 2006. Borréliose de Lyme 2e partie : Clinique et traitement. Revue Medicale Suisse N° 60 http://revue.medhyg.ch/article.php3?sid=31227

Exner M. 2004. Borrelia spp., Encyclopedia of Medical Genomics and Proteomics, 1 :1, 146 -9.

Fallon, B.A., Keilp, J.G., Corbera, K.M., Petkova, E., Britton, C.B., Dwyer, E., Slavov, I., Cheng, J., Dobkin, J., Nelson, D.R., et Sackeim, H.A. 2008. Un randomisé, essai contrôlé par placebo de l’antibiothérapie IV répétée pour l’encéphalopathie de Lyme. Neurologie 70 : 992-1003.

Halperin JJ, Shapiro ED, Logigian E, Belman, AL, Dotevall, L, Wormser, GP, Krupp, L, Gronseth, G, Bever, CT. 2007. Paramètre de pratique : traitement de la maladie de Lyme du système nerveux (un examen fondé sur des données probantes) : rapport du sous-comité des normes de qualité de l’American Academy of Neurology. Neurology 69 : 91-102.

Les J. Halperin. 2008. Traitement prolongé de la maladie de Lyme. Assez c’est assez. Neurobiology 70 : 986-987.

Hamer SA, Roy PL Hickling GJ, Walker ED, Foster ES, Barber CC, Tsao JI. 2007. Zoonotic pathogens in Ixodes scapularis, Michigan Emerging Infectious Diseases 13 : 1131-3.

Harvey WT, Martz D. 2007. Le rétablissement de la maladie de neurone moteur s’est associé au ceftriaxone IV et à la thérapie d’anti-Babesia. Acta Neurologica Scandinavica 115 : 129-131.

Hodzic E, Feng S, Holden K, Freet, KJ, Barthold, SW. 2008. Persistance de Borrelia burdorferi après un traitement antibiotique chez la souris. Agents antimicrobiens et chimiothérapie 52 : 1728-36.

Inge LD et Wilson JW. 2008. Mise à jour sur le traitement de la tuberculose. Médecin de famille américain 78 : 457-465, 469-470.

Johnston BL et Conly JM. 2005. La maladie de Lyme : Est-ce ou n’est-ce pas ? Revue canadienne des maladies infectieuses et de microbiologie médicale 16 : 325-328. Klempner M, Hu L, Evans J, Schmid, CH, Johnson, GM, Trevino, RP, Norton, D, Levy, L, Wall, D, McCall, J, Kosinski, M, Weinstein, A. 2001, Deux essais contrôlés de traitement antibiotique chez les patients présentant des symptômes persistants et une histoire de la maladie de Lyme. New England Journal of Medicine 345 : 85-92.

Ljøstad U, Skogvoll E, Eikeland R, Midgard R, Skarpaas T, Berg A, Mygland A. 2008. Doxycycline par voie orale versus ceftriaxone intraveineuse pour la neuroborréliose européenne de Lyme : un essai multicentrique, non-infériorité, à double insu, randomisé. Neurologie du Lancet 7: 690–95.

Moro MH, Zegarra-Moro, OL, Persing DH. 2006. Babesia microti et Borrelia burgdorferi coinfection associée à une gravité accrue de l’arthrite. The Journal of Infectious Diseases 194 : 716-716.

Murgia R et Cinco M. 2004. Induction de formes kystiques par différentes conditions de stress chez Borrelia burgdorferi. APMIS 112 : 57-62.

Ogden NH, St-Onge L, Barker IK, Brazeau S, Bigras-Poulin M, Charron DF, Francis CM, Heagy A, Lindsay LR, Maarouf A, Michel P, Milord F, O’Callaghan CJ, Trudel L, Thompson RA. 2008. Cartes des risques pour l’expansion de l’aire de répartition du vecteur de la maladie de Lyme, Ixodes scapularis, au Canada maintenant et avec le changement climatique. International Journal of Health Geographics 22 : 24 http://www.ij-healthgeographics.com /content/pdf/1476-072X-7-24.pdf

Oksi J, Nikoskelainen J, Hiekkanen H, Lauhio, A, Peltomaa, M, Pitkaranta, Nyman, D, Granlund, H, Carlsson, S-A, Seppala, I, Valtonen, V, Viljanen, M. 2007. Durée du traitement antibiotique dans la borréliose de Lyme disséminée : un double-aveugle, randomisé, contrôlé par placebo, étude clinique multicentrique. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases 26 : 571-581.

Owen D, 2006. La maladie de Lyme est-elle toujours polybienne ?—L’hypothèse du puzzle. Medical Hypotheses 67, 860-864.

Pichon B, Kahl O, Marteau B, Gray JS. 2006. Agents pathogènes et ADN de l’hôte dans Ixodes ricinus tiques nymphales d’une forêt allemande. Vector-Borne and Zoonotic Diseases 6 : 382-387.

Qiu W-G, Bruno JF, McCaig WD, Xu Y, Livey I, Schriefer MM, Luft BJ. 2008. Large distribution d’un clone de Borrelia burgdorferi à haute virulence en Europe et en Amérique du Nord. Emerging Infectious Diseases 14 : 1097-1104.

Russo T. 2008. part 7 section 7 Actinomycosis in Harrison’s principles of internal medicine 17th edition (editors Fauci et al) New York : McGraw-Hill Medical. Steere AC, Pachner AR, Malawista SE. 1983. Anomalies neurologiques de la maladie de Lyme : traitement réussi avec de la pénicilline intraveineuse à forte dose. Annals of Internal Medicine 99 : 767-72.

Telfer S, Birtles R, Bennet M, Lambin X, Paterson S, Begon M. 2008. Parasite inter actions in natural populations : insights from longitudinal data. Parasitology 135 : 767-781.

Vanousova D et Hercogova J. 2008. Traitement de la borréliose de Lyme. Dermatologic Therapy 21 : 101-109.

Vrethem M, Hellblom L, Widlund M, Ahl, M, Danielsson, O, Ernerudh, J, Forsberg, P. 2002 Les symptômes chroniques sont fréquents chez les patients atteints de neuroborréliose – une étude de suivi par questionnaire. Acta Neurologica Scandinavica 106 : 205-08.

Walid, M S, Ajjan M, Patel N. 2007. Borreliosis et coinfection granulocytic humain d’anaplasmo sis avec le facteur rhumatoïde positif et l’essai de monospot : cas-rapport. The Internet Journal of Infectious Diseases. Volume 6 Numéro 1. http://www.ispub.com/ journal/the_internet_journal_of_infectious_diseases/volume_6_number_1_14/article_ imprimable/borreliosis_and_human_granulocytic_anaplasmosis_coinfection_with_ positive_rheumatoid_factor_and_monospot_test_case_report.html

Consultation d’experts de l’OMS sur la fièvre rhumatismale et les cardiopathies rhumatismales (2001 : Genève, Suisse) Rhumatisme articulaire aigu et cardiopathie rhumatismale : rapport d’une consultation d’experts de l’OMS, Genève, 29 octobre-1er novembre 2001. (Série de rapports techniques de l’OMS ; 923)

Comité OMS d’experts sur la lèpre (1997 : Genève Suisse) Septième rapport du Comité d’experts sur la lèpre (série de rapports techniques de l’OMS ; 874)

Wormser GP. 2006. La dissémination et la persistance sont des événements pathogènes communs à toutes les principales infections spirochètes humaines. Molecular Biology of Spirochetes, F.C. Cabello et al Eds IOS Press.
Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro, ED, Halperin, JJ, Steere AC, Klempner MS, Krause PJ, Bakken JS, Strle F. Stanek G, Bockenstedt L, Fish D, Dumler JS, Nadelman RB. 2006. L’évaluation clinique, traitement, et la prévention de la maladie de Lyme, anaplasmose granulocytaire humaine, et la babésiose. Clinical Infectious Diseases 43 : 1089-134.

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